Глазные симптомы диффузного токсичекого зоба (тиреотоксикоза). причины, патогенез и лечение глазных симптомов тиреотоксикоза

Проведение диагностики синдрома предполагает опрос пациента, выявление клинических признаков и лабораторные исследования.

При сборе анамнеза у пациентов с тиреотоксикозом учитывается

  • наличие у близких родственников диффузного или узлового зоба, медуллярного рака щитовидной железы;
  • ранее перенесённые пациентом процедуры облучения головы и шеи;
  • проживание в условиях природного дефицита йода и районах избыточного техногенного загрязнения окружающей среды.[3][10]

Лабораторное исследование показано всем пациентам с тиреоидной патологией (особенно тем, у которых имеются выраженные клинические проявления пониженной или повышенной функции щитовидной железы), а также при проведении консервативного лечения для контроля адекватности терапии и при наличии сопутствующей патологии.[2][12] Определение общего Т3 важно при токсикозе, особенно в случаях Т3-токсикоза.[6][7][8] Показатели лабораторной диагностики при тиреотоксикозе — высокий уровень свободного Т3 и Т4, а также низкий уровень ТТГ в крови.

В связи с тем, что большая часть Т3 и Т4 связаны с белками крови, проводится исследование свободных фракций этих гормонов в комплексе с определением уровня ТТГ. При этом свободная фракция обусловливает биологическое действие тиреоидных гормонов.[6][7]

⠀Нормальная концентрация тиреоидных гормонов и ТТГ⠀
общий Т3⠀свободный Т3⠀общий Т4⠀свободный Т4⠀ТТГ⠀ ⠀1,2 — 2,08 нмоль/л⠀2,5 — 5,8 пг/мл⠀64 — 146 нмоль/л⠀11-25 пг/мл⠀0,24-3,4 мЕg/мл

  

Так как на содержание Т3 и Т4 влияет ряд факторов (например, низкокалорийная диета, болезни печени, длительный приём лекарств), целесообразнее проводить исследования именно свободных фракций тиреоидных гормонов в комплексе с ТТГ.

Основное внимание уровню ТТГ следует уделять в следующих случаях:

  1. при диагностике ранних стадий первичного гипотиреоза или контроле над лечением гипотиреоза;
  2. при необходимости оценки тиреоидной функции у лиц:
  3. с семейным анамнезом заболеваний щитовидной железы;
  4. с нетиреоидными аутоиммунными заболеваниями;
  5. с гиперхолестеринемией;
  6. пожилого возраста;
  7. с жалобами (например, на утомляемость или сердцебиения), требующими исключения тиреоидной патологии;
  8. при контроле эффективности подавления секреции ТТГ (в случаях дифференцированного рака щитовидной железы).[6][12]

Не рекомендуется определять уровень ТТГ в качестве первого диагностического исследования при:

  • острых психических заболеваниях, требующих госпитализации;
  • заболеваниях гипофиза или гипоталамуса;
  • быстрых изменениях тиреоидного статуса.

В этих случаях данное исследование может привести к ошибочному диагнозу.

При подозрении нарушения функции щитовидной железы у тяжёлых пациентов с интактной («невовлечённой») гипоталамо-гипофизарной функцией следует использовать «панельный» подход — одновременное определение ТТГ и свободного Т4.

При гипертиреозе синтез и секреция ТТГ подавлены, поэтому определение очень низких концентраций ТТГ имеет принципиально важное значение в диагностике его различных форм.

Исключение составляют редкие случаи ТТГ-обусловленного тиреотоксикоза (когда секреция ТТГ повышена), к которым относят ТТГ-продуцирующую аденому гипофиза и синдром неадекватной секреции ТТГ, обусловленный резистентностью этого гормона гипофиза к воздействию Т3 и Т4.[3][6][11]

Дополнительные методы диагностики:

  • определение антител к тиреоглобулину и тиреоидной пероксидазе (в последнее время его результаты оцениваются только в комплексе с данными других методов исследования щитовидной железы);
  • исследование антител к рецептору ТТГ (особенно для оценки прогноза рецидива заболевания при консервативном лечении, часто у беременных);
  • обязательная пальпаторно-визуальная оценка размеров щитовидной железы, общий терапевтический осмотр;[9][12]
  • определение тиреоглобулина и СОЭ (для дифференциальной диагностики тиреоидита — тиреоглобулин и СОЭ повышены, а также при использовании пациентами препаратов тиреогормонов — низкое ТТГ и нормальное СОЭ).
  • исследование хореогонического гонадотропина (в больших концентрациях может оказывать ТТГ-действие на щитовидной железу при хориокарциноме и некоторых тестикулярных опухолях).[6]

Размеры щитовидной железы по результатам пальпации определяются согласно классификации ВОЗ 1994 года.

Степеньувеличениящитовидной железыОписание щитовидной железы
Размерыкаждой доли Состояниепри пальпации
Зоба нет меньше дистальнойфаланги (кончика)большого пальца пациента не пальпируется
I больше дистальной фаланги пальпируется,но не видна глазу
II больше дистальной фаланги пальпируетсяи видна глазу

  

  • В том случае, когда у пациента пальпаторно выявлено увеличение размеров или подозрение на узловое образование в щитовидной железе, проводится ультразвуковая диагностика (УЗИ) с расчётом объёма щитовидной железы – формула (I. Brunn, 1986):
  • Объём = [(WxDxL) справа + (WxDxL) слева] х 0,479;
  • W, D, L – ширина, толщина и длина щитовидной железы, а 0,479 — коэффициент поправки на эллипсоидную форму органа.

УЗИ щитовидной железы обычно проводится с использованием высокочастотного датчика с частотой 7,5 Мгц. Использование цветного доплеровского картирования позволяет визуализировать мелкие сосуды в исследуемом органе и даёт информацию о направлении и средней скорости потока.[5][12]

Глазные симптомы диффузного токсичекого зоба (тиреотоксикоза). Причины, патогенез и лечение глазных симптомов тиреотоксикоза

  1. В отдельных случаях может быть проведена сцинтиграфия щитовидной железы, которая показывает способность органа захватывать йод и другие вещества (технеций).[11][12]
  2. Дифференциальная диагностика проводится:
  • с процессами, обусловленным деструкцией тиреоидной ткани при аутоиммунном тиреоидите с подострым течением;
  • в послеродовых периодах при тиреоидите;
  • после пагубных воздействий среды или медицинских вмешательств;
  • при гипофизарной резистентности к тиреоидным гормонам;[2][3][5]
  • с данными изменений на сцинтиграфии при повышенной функции щитовидной железы.[10][11][12]

Источник: https://ProBolezny.ru/tireotoksikoz/

Как облегчить глазные симптомы при тиреотоксикозе

При диагностировании тиреотоксикоза, глазные симптомы представляют важную роль. Учащенный пульс, возрастание размеров железы и пучеглазие – это три признака патологии железы.

Рассмотрим причины возникновения глазных заболеваний, симптомы и лечение.

Причины тиреотоксикоза

Повышение гормонов – тиреотоксикоз, приводит к росту необходимости организма в кислороде и повышенному образованию тепла.

Это выражается в таких признаках, как сильная потливость, тахикардия, дрожание рук, беспокойство.

Глазные симптомы диффузного токсичекого зоба (тиреотоксикоза). Причины, патогенез и лечение глазных симптомов тиреотоксикоза

Нарушается сердечнососудистая система, происходят изменения с кожей, волосами, появляются заболевания глаз.

Глазные заболевания связаны в основном с нарушением движения глаз и мышц лица.

Чаще наблюдается одностороннее. Определенную роль в этом играет вегетативная система.

  • Причиной является повышенный тонус глазодвигательных мышц, увеличивается объем тканей и жира.
  • Все это приводит к застою в веках, повышению давления и отечности.
  • При первых подозрениях на заболевание надо обратиться к эндокринологу и пройти диагностику.
  • Она включает обследование показателей гормонов в крови, заключения УЗИ и кардиограммы.

Глазные симптомы при тиреотоксикозе

  1. При заболевании тиреотоксикозом, происходит расширение глазных щелей, кажется, что человек испуган или удивлен.
  2. Наблюдается повышенный блеск, больные жалуются на «песок» в глазах, светобоязнь, боль.

  3. При заболевании различают симптомы:
  4. Дельримпля — широкое расширение щелей глаз (удивленный взгляд).
  5. Штельвага — крайне редкое моргание.

Грефе — запаздывание наружного века при движении глаз. Происходит из-за повышенного тонуса мышц, которые отвечают за движение века.

Видны полоски склеры белого цвета. При движении зрачка, глазное яблоко движется свободно вместе с ним.

Мебиуса — нарушено схождение глазных яблок, не способность зафиксировать предметы вблизи. Результат большего тонуса косых мышц, чем внутренних прямых.

Кохера — смещение века в сторону нижнего или верхнего края орбиты, при этом обнажается склера. Смещение может быть незначительным, протекать незаметно или обнажать роговицу.

  • Еллинека — происходит окрашивание век, значительное потемнение кожи.
  • Жофруа — наморщивания лба не происходит при взгляде наверх.
  • Розенбаха — тремор век при прикрытых глазах.
  • Брауна — не происходит сужения глаз при смехе.
  • Экрота — верхнее веко опухает.
  • Уайлдера — глазное яблоко двигается с остановками, ступенчато.
  • Выпячивание глазных яблок.

Нарушение слезоотделения — у больных с пучеглазием. Происходит воспаление роговой оболочки из-за невозможности сомкнуть глаза ни днем, ни ночью.

  1. Все эти признаки заболевания, особенно выпячивание глаз и расширенные глазные щели делают лицо больного человека такого вида, как будто он застыл от страха.
  2. Обычно эти симптомы бывают двусторонними, реже наблюдается односторонний экзофтальм.
  3. При средней и тяжелой степени поражения глаз значительно снижается зрение, двоится в глазах.
  4. Но глазные симптомы не всегда проявляются, у некоторых больных с тяжелым заболеванием их нет.
  5. Поэтому нельзя расценивать болезнь на основании симптомов глаз.

Врачи выделяют три тяжести заболевания экзофтальм

  • I — незначительный — (15,9±0,2) мм, наступает легкая припухлость век;
  • II — средний — (17,9±0,2) мм, с сильным проявлением отека век и явными признаками деформации мышц глаза;
  • III — сильный — (22,8+1,1) мм, изъязвление роговицы, движение яблок глаза сильно ограничено.

Лечение

Лечение тиреотоксикоза осуществляется методами: медикаментами, радиоактивным йодом, хирургически.

Тяжесть заболевания определяет выбор препарата. Лечение глазных симптомов:

  • при начальных признаках болезни не применяют большие дозы препарата имидазола;
  • в дальнейшем назначают длительный прием тиреоидных гормонов с постоянным контролем пульса;
  • при лечении хорошее действие оказывают глюкокортикостероиды и гамматерапия с одновременным приемом завышенных доз гормонов;
  • помогает ежедневное введение гидрокортизона.
  • Если болезнь длительная, то регрессии добиться очень сложно, из-за того, что окологлазных орбит скапливается много жира и соединительной ткани.
  • Обычное лечение не помогает, необходима операция по расширению орбиты.
  • Лечение средствами народной медицины разрешено в качестве вспомогательными к основному лечению.
  • Из трав заваривают: лапчатку, шиповник, боярышник, принимать настойку орехов грецких.
  • Эти растения помогают поддержать организм, уменьшают такие симптомы: давление, сердцебиение.

Питание во время болезни

Лечение болезни включает комплексную терапию – медикаментозную и правильное питание.

Необходимо пить много воды, не менее 3-х литров в сутки. Диета при болезни включает следующие правила:

  • увеличить суточную калорийность еды;
  • повысить потребление микроэлементов;
  • обеспечить наиболее полное потребление белка, это основа построения мышечной ткани;
  • не употреблять возбуждающие – шоколад, специи, алкоголь, кофе;
  • не включать в рацион пищу стимулирующую брожение – рис, виноград, сливы, персики;
  • избегать жареного, соленого, сладкого.
  1. В свой рацион рекомендуется включить все виды капусты, есть редис, редьку, шпинат, репу.
  2. Хорошо помогает употребление клубники, персиков.
  3. Мясо можно любое, только в отваренном виде.
  4. Рыбу — желательно речную, в ней нет йода.
  5. Только при правильном питании и приеме медикаментов можно добиться улучшения состояния и облегчения симптомов болезни.

Источник: https://proshhitovidku.ru/diagnostika/glaznye-simptomy-tireotoksikoza

Глазные симптомы диффузного токсичекого зоба (тиреотоксикоза). Причины, патогенез и лечение глазных симптомов тиреотоксикоза. Зоб диффузный токсический

Избыток гормонов щитовидной железы приводит к увеличению потребности организма в кислороде и повышению образования тепла.

Многие симптомы тиреотоксикоза аналогичны таковым при раздражении симпатической нервной системы. К таким симптомам относится дрожание рук, потливость, тахикардия, чувство беспокойства.

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы

Со стороны сердечно-сосудистой системы избыток тиреоидных гормонов проявляется следующими признаками:

  • повышением систолического и снижением диастолического артериального давления;
  • приступами мерцательной аритмии ;
  • при длительном течении заболевания может присоединяться сердечная недостаточность .
Читайте также:  Эхогенность печени повышена: что это такое, норма

При аускультации сердца сердечные тоны громкие, на верхушке сердца может выслушиваться систолический шум.

На электрокардиограмме могут присутствовать следующие изменения:

  • синусовая тахикардия;
  • мерцательная аритмия;
  • высокий вольтаж зубцов;
  • двухфазный или отрицательный зубец Т.

Изменения кожи, волос, подкожно-жировой клетчатки

Вследствие повышенного образования тепла у таких больных может повышаться температура тела. Лица с тиреотоксикозом жалуются на постоянное чувство жара. Кожа на ощупь теплая, влажная. В местах складок и в местах повышенного трения (локти, шея, поясница) может появляться гиперпигментация кожи.

На коже головы может определяться локальное выпадение волос (алопеция). Если присоединяется поражение печени, возникает зуд кожи, который можно заподозрить по следам расчесов на коже.

За счет повышенного основного обмена больные худеют, уменьшается подкожно-жировой слой.

Симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта

Больные с тиреотоксикозом отмечают повышение аппетита (снижение аппетита может наблюдаться у лиц пожилого возраста). Также развивается диарея, увеличение печени, может быть желтуха.

При лабораторном исследовании сыворотки крови определяется повышение активности щелочной фосфатазы и аминотрансфераз.

Изменения со стороны мышечной и костной систем

Может уменьшаться объем мышц, развиваться мышечная слабость. В редких случаях наблюдается периферический мышечный паралич, длящийся от нескольких минут до нескольких часов. Причиной таких параличей является дефицит калия.

Избыток тиреоидных гормонов отображается и на костной ткани. У детей возникает ускорение роста. А у взрослых развивается остеопороз вследствие уменьшения содержания белка в костной ткани. Остеопороз способствует появлению болей в спине и костях.

Симптомы патологии центральной нервной системы

Избыток гормонов щитовидной железы откладывает свой отпечаток и на психику. Такие больные возбудимы, раздражительны, беспокойны, им сложно концентрировать внимание, они плохо спят.

Нарушения половой функции

У женщин избыток гормонов щитовидной железы приводит к нарушениям менструального цикла, бесплодию.

У мужчин тиреотоксикоз проявляется гинекомастией (увеличиваются грудные железы, подкожно-жировая клетчатка откладывается по женскому типу). Также снижается половое влечение и потенция.

Если у больных ранее наблюдалось нарушение толерантности к углеводам (глюкозе), то избыток тиреоидных гормонов может вызвать сахарный диабет . Клиническими проявлениями последнего будет жажда и полиурия (увеличение объема выделяемой мочи) .

Глазные симптомы

При тиреотоксикозе глазные щели расширены, кажется, что такой человек разгневан, удивлен или испуган. Отмечается повышенный блеск глаз.

Со стороны глаз определяются следующие симптомы:

  • симптом Штельвага – редкое мигание;
  • симптом Еллинека – пигментация век;
  • симптом Мебиуса – нарушена конвергенция (схождение) глазных яблок;
  • симптом Грефе – если попросить пациента посмотреть вниз, можно увидеть между верхним веком и радужной оболочкой участок склеры, чего в норме не должно быть;
  • симптом Кохера – при взгляде вверх участок склеры видно между нижним веком и радужной оболочкой;
  • симптом Дельримпля – появление полоски склеры между радужной оболочкой и верхним веком при взгляде прямо.

При тиреотоксикозе развивается экзофтальм (выпячивание глазного яблока наружу).

Пациенты жалуются на ощущение «песка в глазах», боли в глазных яблоках, светобоязнь, слезотечение.

Избыточное образование или поступление с лекарствами в организм гормонов щитовидной железы называют тиреотоксикозом. Это состояние имеет разные степени тяжести. Выраженный тиреотоксикоз представляет угрозу для жизни больного.

Клиническая картина заболевания зависит от многих факторов. Имеет значение, какая патология привела к повышению уровня гормонов, возраст пациента, сопутствующие патологии и наследственность.

Симптомы тиреотоксикоза наиболее ярко проявляются у молодых пациентов. Основная причина тяжелого избытка гормонов щитовидной железы – диффузный токсический зоб.

В пожилом возрасте, при узловом зобе и хроническом тиреоидите тиреотоксикоз чаще имеет слабые проявления. Длительное время это состояние может оставаться не диагностированным.

Синдром тиреотоксикоза встречается у 1 из 100 взрослых жителей нашей страны. У женщин его распространенность в 10 раз выше, чем у мужчин и равна 2%.

«Мишени» тиреоидных гормонов

Гормоны щитовидной железы оказывают многообразное влияние на организм человека. К тиреотоксикозу чувствительны все органы и системы.

Наиболее сильно нарушается:

  • обмен веществ;
  • деятельность нервной системы;
  • функция сердца и сосудов.

Симптомы тиреотоксикоза возникают при манифестной стадии заболевания. В эту фазу болезни в анализах крови отмечается падение тиреотропного гормона и нарастание уровня тиреоидных (тироксин, трийодтиронин).

Нарушения обмена веществ

Тиреотоксикоз оказывает влияние на терморегуляцию. Из полученных с пищей калорий в организме образуется больше тепловой энергии. Температура тела несколько повышается. Анализы выявляют ускорение обмена веществ.

При высоком уровне гормонов щитовидной железы увеличивается потребность в суточной калорийности пищи. Пациент начинает принимать больше пищи, чем всегда. Но даже на фоне хорошего аппетита масса тела не увеличивается. Чаще всего наблюдается постепенное похудение. При тяжелом тиреотоксикозе пациенты теряют более 10% веса.

Изменяется метаболизм углеводов. В печении усиливаются процессы синтеза глюкозы. Гепатоциты производят ее из собственных запасов (гликоген), жировых отложений и из питательных веществ пищи. Концентрация глюкозы в крови растет, иногда достигая уровня свойственного сахарному диабету. Такое нарушение углеводного обмена является временным и проходит после коррекции гормонального статуса.

Обмен белков и жиров также изменяется под действием тиреотоксикоза. Из этих химических элементов организм получает энергию, постепенно расходуя их. Пациент худеет, мышечная ткань подвергается атрофии.

Тиреотоксикоз и ЦНС

Высокая концентрация в крови тиреоидных гормонов сказывается на работе головного мозга. У пациента развиваются психические нарушения разной степени выраженности.

В легких случаях изменения ограничиваются эмоциональной лабильностью, плаксивостью, тремором пальцев рук, суетливостью и бессонницей.

Пациент как будто бы постоянно находится в маниакальной фазе циклического расстройства. У него много идей, желаний, планов. Пациент с тиреотоксикозом постоянно действует. Но эффекты его работы практически незаметны.

Это связано с тем, что заболевание снижает концентрацию внимания, целеустремленность.

В тяжелых случаях тиреотоксикоз может приводить к психозу. У больных наблюдается ажитация, тревожность, повышенная агрессивность. Могут появляться галлюцинации.

Сердечно-сосудистые проблемы

Тиреотоксикоз повышает чувствительность сердца и сосудов к стимулирующему влиянию катехоламинов надпочечников.

Первыми симптомами заболевания может быть учащенный пульс. Кроме того, признаки тиреотоксикоза – это и различные виды аритмии, и артериальная гипертония. Избыток гормонов щитовидной железы истощает сердечную мышцу. В тяжелых случаях развивается характерное поражение миокарда. У пациентов возникают отеки, одышка, сильная слабость. Эти проявления говорят о появлении сердечной недостаточности.

Лабораторные признаки тиреотоксикоза

При обследовании пациентов с синдромом тиреотоксикоза наблюдают характерное сочетание лабораторных признаков.

Кроме дисбаланса гормонов щитовидной железы, отмечается:

  • повышение количества эритроцитов в крови;
  • снижение общего холестерина и индекса атерогенности;
  • повышение сахара крови натощак и после нагрузки;
  • увеличение концентрации гликированного гемоглобина.

На ЭКГ при первых признаках поражения миокарда выявляют тахикардию, отклонение влево электрической оси сердца, высокий зубец R. Длительный тиреотоксикоз вызывает дистрофию сердечной мышцы. На ЭКГ в этом случае снижается вольтаж зубцов R и Т, появляются признаки перегрузки желудочков и коронарной недостаточности.

Глазные симптомы

Некоторые заболевания щитовидной железы сочетаются с эндокринной офтальмопатией. Глазные симптомы подтверждают диагноз диффузного токсического зоба, реже – хронического аутоиммунного тиреоидита.

В основе эндокринной офтальмопатии воспаление жировой ткани глазницы. Отек, склерозирование, повреждение мышц, глазного нерва, глазного яблока вызывают особые антитела. Эти вещества вырабатываются своей собственной иммунной системой человека.

Наиболее важные симптомы поражения глаз при тиреотоксикозе:

  • экзофтальм;
  • широкое раскрытие глазной щели;
  • блеск глаз;
  • редкое моргание;
  • двоение в глазах при взгляде на близкий предмет;
  • отставание века при взгляде вверх или вниз.

Глазные симптомы при тиреотоксикозе уменьшаются при коррекции тиреотоксикоза. Но тяжелая эндокринная офтальмопатия требует и отдельного специфического лечения.

Если синдром тиреотоксикоза спровоцирован не аутоиммунным процессом, то глазные симптомы не возникают. Эндокринная офтальмопатия отсутствует при многоузловом токсическом зобе, ятрогенном состоянии (введение синтетических гормонов), подостром тиреоидите и других болезнях.

(2

Источник: https://www.ikapa.ru/all-about-the-nose/glaznye-simptomy-diffuznogo-toksichekogo-zoba-tireotoksikoza/

Глазные симптомы тиреотоксикоза

Симптом Грефе Ретракция верхнего века- при взгляде вниз между верхним веком и радужкой появляется участок склеры.
Симптом Кохера При взгляде вверх обнаруживается участок склеры между нижним веком и радужкой — отставание нижнего века.
Симптом Мебиуса Нарушение конвергенции глазных яблок (потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии).
Симптом Штельвага Редкое мигание.
Симптом Дельримпля При взгляде прямо выявляется полоска склеры между верхним веком и радужной оболочкой (широкое раскрытие глазных щелей).
Симптом Еллинека Гиперпигментация век

Эндокринная (отечная) офтальмопатия

Стадии Отечественная классификация Классификация (WernerS.C.)
I. Припухлость век, ощущение «песка в глазах», слезотечение, отсутствие диплопии I. Неинфильтративная (ретракция верхнего века, нарушение конвергенции)
II. Инфильтративная (отек век, хемоз, сухой конъюнктивит)
II. Диплопия, ограничение отведения глаз III. Экзофтальм, лагофтальм
IV. Изменения глазодвигательных мышц (диплопия)
III. Неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва V. Эрозия роговицы, неполное закрытие глазной щели
VI. Компрессия зрительного нерва
Фазы активнаянеактивная

СХЕМА
ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ

I.
ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О БОЛЬНОМ.

II. АНАМНЕЗ

  1. Жалобы и активный расспрос больного.

    Выделить жалобы, присущие тиреотоксикозу: похудание, постоянное сердцебиение, боли в области сердца, повышение артериального давления; дрожание рук (может меняться почерк), всего тела, плаксивость, суетливость, раздражительность, чувство жара, потливость, быстрая истощаемость, изменение настроения; частый жидкий стул до 6 и более раз в сутки без примеси слизи и крови, полиурия. Возможны небольшие колебания температуры тела. Выявить признаки декомпенсации со стороны сердечно-сосудистой системы: одышка, отеки.

Зоб
значительных размеров оказывает
механическое давление на соседние
органы, что может сопровождаться
неприятными ощущениями в области шеи
при застегнутом воротничке, чувством
давления, комка в горле, затрудненным
глотанием, частым покашливанием,
охриплостью голоса.

Необходимо помнить
о том, что токсический зоб может
сопровождаться поражением не только
сердечно-сосудистой, нервной,
пищеварительной систем, но и поражением
нервно-мышечной (мышечная слабость),
костной системы (боль в области спины
и в костях), проявлением офтальмопатии
(припухлость век, ощущение «песка в
глазах», слезотечение, диплопия) и
изменением функции со стороны других
желез внутренней секреции (олигоменорея,
аменорея, снижение либидо, снижение
фертильности, половая слабость и
гинекомастия у мужчин,симптомы гипергликемии, гиперпигментация
кожи).

2. История
настоящего заболевания.
Выяснить с
какого времени считает себя больным.
Какие были первые признаки заболевания.
Проследить связь заболевания с
перенесенным ОРЗ, ангиной, психической
травмой, переменой места жительства,
хирургическим вмешательством. У женщин
учесть роды, беременность, аборты и их
связь с состоянием здоровья.

Установить динамику
развития заболевания. Определить время
появления осложнений: мерцательной
аритмии, сердечной недостаточности,
желтухи и признаков офтальмопатии и
т.д. Выяснить, обращался ли ранее пациент
к врачу.

Какое лечение было назначено
и какой эффект. Проводилось ли ранее
оперативное лечение ДТЗ или узловых
образований в щитовидной железе.
Принимает ли в данное время тиреостатики. Нарисовать схему анамнеза по Е.М.Тарееву.

3. История жизни
больного.
Каким по счету ребенком
родился, какие перенес в детстве инфекции.
Образование. Предрасполагающим фактором
в развитии заболевания является
наследственность, проживание на
йоддефицитных территориях. Имеется или
была в прошлом производственная
вредность.

Подробно описать характер
выполняемой больным работы; связана ли
она с психическим или физическим
напряжением, с движущимися механизмами,
частыми командировками, с ночными
сменами.

Наличие сопутствующих
заболеваний, которые могли бы способствовать
нарушению функции щитовидной железы,
например, хронический аднексит,
хронический холецистит, хронический
гепатит, хронический тонзиллит,
хронический гайморит и т. д. Имеет ли
больной вредные привычки (злоупотребление
алкоголем, курение). Гинекологический
анамнез.

Начало менструаций, их
периодичность, количество беременностей,
абортов, выкидышей, проследить их связь
с заболеванием. С какого времени находится
на больничном листе и по какому
заболеванию. Материально — бытовые
условия.

III. ОБЪЕКТИВНЫЕ
ОБСЛЕДОВАНИЯ

  1. Наружное обследование.Общее состояние больного. Положение, активность движения. Сознание, адекватность поведения. Рост, масса тела, ИМТ (вес кг/рост м2). Моложавый внешний вид, характерное гневное выражение лица (симптом Репрева—Мелихова).

  2. Кожа и слизистые.Кожа — тонкая, теплая, просвечивающая, влажная, бархатистая, нежная. У части больных выявляются витилиго, гиперпигментация кожи, особенно в местах трения, крапивница, следы расчесов, на коже головы – алопеция, истончение ногтей.

    В кране редких случаях встречается претибиальная микседема, которая проявляется отечностью, уплотнением и гипертрофией кожи передней поверхности голени. Кожа приобретает пурпурно-красный цвет и напоминает корку апельсина.

    Еще реже встречается акропатия – отечность мягких и подлежащих костных тканей в области кистей (фаланги пальцев, кости запястья) и стоп. Наряду с этим имеется поражение ногтевых пластинок, которые имеют вид часовых стекол.

    Пораженные участки кожи гиперпигментированы с выраженным гиперкератозом, безболезненны при пальпации.

  3. Изменения органа зрения. Выявить наличие глазных симптомов (экзофтальм, Мебиуса, Штельвага, Дельримпля, Еллиника, блеск глаз, Грефе, Кохера, Розенбаха, Жоффруа). Определить степень офтальмопатии (I, II, III, слезоточивость, инъекция сосудов склер, изъязвление роговицы).

  4. Сердечно-сосудистая система.Пульсация сонных артерий, приподнимающий верхушечный толчок. Пульс частый (90 ударов и больше), не изменяется при перемене положения больного.

    Уровень АД на обеих руках:отмечается повышение систолического при снижении диастолического давления (увеличение пульсового давления). Границы сердца. Ширина сосудистого пучка. Аускультация. Громкие сердечные тоны, систолический шум.

    Нарушения ритма сердца: тахикардия, экстрасистолия, приступообразная или постоянная мерцательная аритмия. Наличие признаков сердечной недостаточности (формирование «тиреотоксического сердца»).

  5. Система дыхания.Дыхание через нос. Частота дыхания. Перкуссия, аускультация легких. Предрасположенность к пневмониям с атипичным течением.

  6. Система пищеварения. Наличие проявлений гепатита (гепатомегалия), желтуха. Измерить ординаты Курлова печени.

  7. Мочеполовая система.

  8. Специфика изменений эндокринной системы. У женщин отметить наличие фиброзно-кистозной мастопатии. У мужчин может определяться гинекомастия.

  9. Нервно-мышечная система и психическое состояние.

    Характерно сочетание поражения периферической и центральной нервной системы, тиреотоксическая миопатия и миоатрофия, что затрудняет вставание больных со стула, в редких случаях отмечаются периодический паралич, парезы, фасцикулярные подергивания. Сухожильные рефлексы повышены, выявляются симптом Мари (тремор пальцев вытянутых рук), тремор всего тела («симптом телеграфного столба»).

Нарушение функции
ЦНС проявляются плаксивостью, суетливостью,
раздражительностью, повышенная
возбудимость, лабильностью настроения,
потерей способности концентрировать
внимание, расстройством сна, иногда
депрессией, психозы и галлюцинаций
встречаются крайне редко.

IV.
ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

  • Необходимо
    проанализировать жалобы, данные анамнеза,
    объективного статуса. Выделить основные
    синдромы:
  • Указать наиболее
    вероятный основной (предварительный)
    диагноз:
  • Диффузный
    токсический зоб, степень увеличения ЩЖ или
  • Узловой/
    многоузловой токсический зоб.

V.
ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО.

Данные
лабораторного и инструментального
исследования должны подтвердить
предварительный диагноз. В каждом
предлагаемом исследовании указать
вероятные отклонения. Например: Общий
анализ мочи – протеинурия, бактериурия.

Общий анализ крови. общий анализ мочи. Определение
холестерина крови, глюкозы, содержание
мочевины, креатинина, общего белка,
белковых фракций; функциональные пробы
печени.

Рентгеноскопия грудной клетки,
при необходимости — рентгенография
пищевода с барием для диагностики
сдавления окружающих органов большой
щитовидной железой. ЭКГ. Лабораторное
подтверждение тиреотоксикоза (подавленный
ТТГ, повышенный Т4 и/или Т3). УЗИ щитовидной
железы.

УЗИ щитовидной железы позволяет
оценить: анатомическое расположение
железы, контуры долей, структуру,
эхогенность, паренхимы, объем щитовидной
железы (Объем доли ЩЖ (мл) = Длина (см) х
Ширина (см) х Толщина (см) х 0,5); визуализировать
пальпируемые и обнаружить непальпируемые
очаги и оценить их структуры. Сцинтиграфия
щитовидной железы (при узлах). Определение
антител к ТПО (тиреоидной пероксидазе),
антител к ТГ (тиреоглобулину), антител
к рецептору ТТГ.

Остальные
обследования по показаниям при наличии
осложнений или сопутствующих заболеваний.

Консультации
узких специалистов: офтальмолога (при
эндокринной офтальмопатия – полное
офтальмологическое обследование),
невролога и других.

УI. ДАННЫЕ
ЛАБОРАТОРНОГО И ИНСТРУМЕНТАЛЬНОГО
ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТА.

Подчеркнуть
отклонения от нормальных значений.

VII.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКАДифференциальный диагноз проводят
по ведущему синдрому:

  • Синдром тиреотоксикоза. В йододефицитных регионах в этиологической структуре тиреотоксикоза первое место по распространенности делят болезнь Грейвса и различные клинические формы функциональной автономии щитовидной железы (чаще всего многоузловой токсический зоб). В клинической практике чаще всего необходимо дифференцировать именно эти заболевания.
  • Нарушение ритма сердца: тахикардия, мерцательная аритмия, Артериальная гипертензия (нейроциркуляторная дистония тахиаритмии, климактерический невроз, ревматизм,
  • Катаболический синдром: лихорадка неясного генеза, психозы и психопатии, артифициальный тиреотоксикоз (прием препаратов тиреоидных гормонов), наркомания: кокаин, амфетамины; феохромоцитома, надпочечниковая недостаточность.
  • Эндокринная офтальмопатия (ЭОП): экзофтальм при гидроцефалии, фиброзно-кистозная остеодистрофия, двухсторонняя опухоль глазницы, опухоль головного мозга, ксантоматоз, краниостенозом.

VIII.
ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

Формулируется окончательный развернутый клинический
диагноз с указанием токсического зоба,
степени увеличения щитовидной железы,
тяжести тиреотоксикоза, наличия
осложнений и сопутствующих заболеваний.
Обосновать наличие тиреотоксикоза,
степень тяжести и компенсации. Примеры
диагнозов:

  1. Основной:Диффузный токсический зобIстепени (ВОЗ), средняя степень тяжести, некомпенсированный.

Сопутствующий:Хронический пиелонефрит, активный,
латентное течение.

Осложнения:Миокардиодистрофия. НIст.

  1. Основной: Диффузный токсический зоб II степени (ВОЗ), тяжелое течение, некомпенсированный.

Осложнения:Тиреотоксическое сердце: постоянная
форма мерцательной аритмии, тахисистолический
вариант, миокардиодистрофия. НIIAст. Эндокринная
офтальмопатия II стадия, активная фаза.

  1. Основной: Узловой токсический зоб II степени (ВОЗ), тяжелое течение.

Осложнения:тиреотоксическое сердце, мерцательная
аритмия, миокардиодистрофия. Н II А ст.

IХ.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Указать современное
представление об этиологии и патогенезе
данного заболевания. Возможности
профилактики.

Х. ЛЕЧЕБНЫЕ
НАЗНАЧЕНИЯ. Указать общие принципы
лечения данного заболевания. Обоснование
выбора методов лечения: консервативное,
оперативное, лечение J131.

При проведении консервативной терапии
необходимо учесть следующее: индивидуальный
подбор дозы тиреостатиков препаратов,
возможность их токсического действия,
обоснование показаний для назначений
бета-адреноблокаторов (стойкая тахикардия,
экстрасистолия), сердечных гликозидов
(постоянная форма мерцательная аритмия,
сердечная недостаточность). При наличии
офтальмопатии наряду с лечением
тиреостатиками назначаются глюкокортикоиды
(преднизолон)peros.
При тяжелой прогрессирующей офтальмопатии
показана пульс-терапия глюкокортикоидами,
облучение орбитального поля глазницы,
декомпрессия орбиты, операции на
глазодвигательных мышцах и веках.
Местная терапия включает лечение
конъюнктивита, кератита. Назначить
препараты для лечения сопутствующей
патологии и осложнений. Выписать рецепты.

ХI.ПРОГНОЗ.
В прогнозе следует предусмотреть три
основных аспекта в отношении жизни, в
отношении выздоровления (полного или
частичного) и степени утраты
трудоспособности.

При легкой форме
тиреотоксикоза пациенты трудоспособны.
Противопоказан труд в условиях высокой
температуры, связанный с высокой
физической нагрузкой, умственным
перенапряжением, пребывание на солнце.

У больных со средней степенью тяжести
заболевания трудоспособность временно
утрачена, пока не достигнуто состояние клинического эутиреоза.

У пациентов
с тяжелым тиреотоксикозом трудоспособность
зависит от выраженности оставшихся
после лечения осложнений (офтальмопатия,
сердечная недостаточность, нарушение
ритма сердца) и в каждом случае определяется
индивидуально.

  1. СХЕМА ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ ПАЦИЕНТА С
  2. ОЖИРЕНИЕМ (МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ)
  3. Основные
    теоретические положения
  4. Ожирение
    хроническое рецидивирующее заболевание,
    характеризующееся избыточным накоплением
    жировой ткани в организме.

Характер
распределения жировой ткани
определяется
с помощью коэффициента окружность
талии/ окружность бедра (ОТ/ОБ).ВеличинаОТ/ОБ для мужчин > 1,0 и женщин > 0,85
свидетельствует об абдоминальном типе
ожирения. Показателем клинического
риска развития метаболических осложнений
ожирения является также величина
окружности талии.

Существует большое
количество критериев ожирения, наибольшее
распространение получил индекс массы
тела (ИМТ), который представляет собой
отношение массы тела (м.т.), выраженной
в килограммах к квадрату роста в метрах.
ИМТ = вес (кг) / рост (м2).

КЛАССИФИКАЦИЯ
ОЖИРЕНИЯ ПО ИМТ (ВОЗ, 1997) И РИСК
МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ

Тип ИМТ Риск
Дефицит массы тела 40,0 Чрезвычайно высокий
ОТ муж (см) >94 и >102 Повышен и Высокий
ОТ жен (см) >80 и >88 Повышен и Высокий

Классификации
ожирения

  • По этиологическому принципу:

  • алиментарно-конституциональное;
  • — гипоталамическое;
  • — эндокринное;
  • — ятрогенное.
  • По типу отложения жировой ткани:
  1. — абдоминальное
    (андроидное, центральное);
  2. — гиноидное
    (ягодично-бердренное);
  3. — смешанное.
  4. Ожирение
    повышает риск многих заболеваний,
    которые часто определяют трудоспособность
    пациента:
  5. Сахарный диабет
    2 типа, нарушение толерантности к глюкозе
  6. Артериальная
    гипертония, инсульт, инфаркт миокарда
  7. Ишемическая болезнь
    сердца, сердечная недостаточность
  8. Рак (гормонозависимый
    и независимый)
  9. Желчнокаменная
    болезнь, стеатогепатит
  10. Деформирующий
    артрит, остеохондроз
  11. Варикозная болезнь
  12. Дыхательные
    расстройства (ночное апноэ)
  13. ПАРАМЕТРЫ
    МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА
параметры значение
ИМТ >27 кг/м2
ОТ/ОБ >Жен 0,85>Муж 1,0
ОТ до 40 лет40-60 лет >100 см>90 см
АД >140/90 мм рт ст
Гликемия натощак >6,1 ммоль/л
Через 2 часа ГТТ >7,8-11,1
Мочевая кислота >480 ммоль/л
Инсулин >+1№
тестостерон Жен >+1№
триглицериды >2,3 ммоль/л
холестерин >5,2 ммоль/л
ХС ЛПВП 20 мг/сут
Фибриноген >300 мг/дл

Схема
первичного обследования больных

Источник: https://studfile.net/preview/6388414/page:14/

Глазные симптомы диффузного токсичекого зоба (тиреотоксикоза). Причины, патогенез и лечение глазных симптомов тиреотоксикоза

ГЛАЗНЫЕ СИМПТОМЫ ДИФ­ФУЗНОГО ТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА возникают в результате сложных нейрогормональных нарушений, ме­ханизм которых до конца не.раскрыт. Они, как правило, проявляются при диффузном токсическом зобе.

Глазные симптомы диффузного токсичекого зоба (ГСДТ3) в основном состоят из экзофтальма и связаны с нарушени­ем содружественных движений глаз­ных яблок (симптом Мебиуса) и мышц лица, обусловленных миасте­нией мышц лица и глазодвигатель­ных мышц, поражением ядер глазодвигательных нервов.

  • Из многочис­ленных ГС ДТ3 ведущее место занимает Экзофтальм (Э).

Суще­ствует ряд гипотез, объясняющих причины его развития, но ни одна из них не в состоянии раскрыть весь механизм этого процесса. Экс­периментально установлено, что экст­ракты передней доли гипофиза, в частности ТТГ, введенные животно­му, помимо гипертиреоза вызывают экзофтальм.

Однако клинические наблюдения показывают, что при диффузно-токсическом зобе, когда почти во всех случаях имеет место гиперсекреция ТТГ, экзофтальм наблюдается у немногих. Из­вестно, что при гипотиреозе секре­ция ТТГ значительно повышается, однако при этом экзофтальм не развивается.

Исследования последних лет показа­ли, что фактором, вызывающим экзофтальм, не является сам ТТГ, а находяще­еся с ним вещество, названное «экзофтальмическим фактором». Предпо­лагается, что этот фактор не у всех больных тиреотоксикозом продуцируется в одинаковой мере.

На практике нередко наблюдается односторонний экзофтальм. Этот факт свидетельствует о том, что пучеглазие не полностью пред­определяется экзофтальмическим фак­тором.

По всей вероятности, в этом определенную роль играет вегетатив­ная нервная система, в частности симпатическая, что подтверждено экспериментально: при раздражении шейных симпатических нервов у жи­вотных возникает экзофтальм.

Непосредствен­ной причиной экзофтальм является повышение тонуса экстензоров глазодвигатель­ных мышц, увеличение объема ретробульбарной ткани, в частности, кислых мукополисахаридов (повышаю­щих гидрофильность тканей), жира и соединительной ткани. Это приводит к резкому повышению интраорби­тального давления, к застою в веках и их отечности.

Существует и ряд других теорий.
Например, согласно аутоиммунной теории, тиреоглобулин может стать антигеном и, вступая в контакт с тиреоидином вместе с Б-лимфоцита­ми, фиксируется на клеточных мем­бранах экстракулярных мышц, вы­зывая их повреждение с последую­щим развитием отека ретробульбарных тканей.

Экзофтальм объясняют и нарушением лимфооттока в щитовидной железе, которому следует лимфостаз и отек экстра­окулярных и ретрабульбарных тканей.

Наряду с отечностью ретрабульбарной и интрабульбарной ткани на­рушается тонус глазодвигательных нервов и мышц, что приводит к на­рушению содружественных движений глазных яблок.

Нередко наблюдается у лиц, не страдающих тиреотоксикозом.

Имеются данные, что при так назы­ваемом эутиреоидном экзофтальме содержание тиреоидных гормонов в крови, в частности Т3, повышено, однако без тахикардии и похудания.

Предпола­гается, что при этом экзофтальм обусловлен гипертиреозом, однако чувствитель­ность периферических рецепторов к ним бывает пониженной, а рецепто­ров глазных мышц, наоборот,—повы­шенной.
Эутиреоидный экзофтальм часто носит се­мейный характер, и нередко у отдель­ных членов семьи может развиться тиреотоксикоз.

В то же время тиреотоксикоз у подобных лиц не обяза­тельно сопровождается похуданием, иногда даже имеет место некоторое ожирение, что, по всей вероятности, обусловлено одновременным пораже­нием диэнцефальных образований.

Гистологически вначале отмечает­ся отек и клеточная инфильтрация ретроорбитальной ткани лимфоцита­ми, макрофагами и плазматическими клетками.
В дальнейшем в мышеч­ных волокнах — отек, потеря попе­речной исчерченности, гомогенизация с увеличением их размеров до 10 раз с повышением их контрактилыюсти.

Скорость и степень развития экзофтальма варьирует в широких пределах от нескольких недель до года. Редко развитие экзофтальма бывает молниеносным.
Субъективными симптомами экзофтальма яв­ляются слезоточение, боль за глаза­ми, при движении глазными яблока­ми неприятное чувство ощущения «песка в глазах», особенно при на­пряжении зрения, редко диплопия.

Вначале отекает верхнее веко, при выраженной степени и нижнее, и об­ласть виска, надбровье.

Гиперемия слизистой вызывает прогресс отечно­сти и приводит к химозу, образует­ся отечный вал вокруг роговицы, выворот нижнего века. Слизистая оболочка подвергается высыханию и изъязвлению.

Частота экзофтальма при тирео­токсикозе колеблется от 10 до 40%. Степень протрузии глазных яблок определяется экзофтальмометром.

 

По выражаемости экзофтальм делят на четыре степени:

  • 1-я степень (легкая форма) — умеренный экзофтальм с легким нарушением функции глазо­двигательных мышц. Протрузия глаз 15,9+0,2 мм.
  • 2-я степень (средней тяжести) — умеренный экзофтальм с легким нарушением функции глазодвигательных мышц и нетяжелыми изменениями со стороны конъ­юнктивы. Протрузия глаз 17,9+0,2 мм.
  • 3-я степень (тяжелая форма)—резко выраженный экзофтальм с нарушением смыкания век. Выраженное изменение конъюнктивы и функции глазодвигательных мышц, нетяжелое поражение рогови­цы, начальные явления атрофии зри­тельного нерва. Протрузия глаз 22,8± 1,1 мм.
  • 4-я степень (крайне тяжелая форма)—вы­раженное проявление вышеизложен­ных симптомов с угрозой потери зре­ния и глаза. Протрузия более 24 мм.

Помимо экзофтальма описан ряд глазных симптомов, характерных для тирео­токсикоза:

  • Абади симптом (1842—1932 гг., Франция)—спазмы мышц, поднимающих веко.
  • Балета симптом (1888 г.) — ча­стичная или полная неподвижность одной или нескольких наружных мышц глаза без поражения внутрен­них мышц.
  • Берке симптом — расширение и пульсация сосудов сетчатки.
  • Белла симптом — отклонение гла­за кверху и кнаружи при активном закрывании глазной щели.
  • Бостона симптом (1871 — 1931 гг., америк. врач)—отрывистое, неравно­мерное запаздывание верхнего века при приводе взгляда вниз.
  • Боткина симптом (1850 г.)—ми­молетное расширение глазных щелей при фиксации взора.
  • Брама симптом. Во время смеха глаза остаются широко раскрытыми, у здоровых же глазные щели значи­тельно суживаются.
  • Говена симптом — отрывистое су­жение зрачка одного глаза при осве­щении другого.
  • Гольдцигера симптом — гиперемия конъюнктивы.
  • Грефе симптом (1823—1870 гг., немецкий офтальмолог). Пациенту предлагается следить взором за паль­цем, которым обследующий водит пе­ред глазами (на расстоянии 30 — 40 см) сверху вниз и при этом дру­гой рукой врач поддерживает го­лову больного, чтобы он не мог дви­гать ею. При положительном симпто­ме верхнее веко запаздывает и не ус­певает за движением глазного яб­лока вниз. Вследствие этого между верхним веком и лимбой роговицы открывается полоса    конъюнктивы. Этот симптом является результатом повышенного тонуса мышцы, подни­мающей верхнее веко.
  • Гриффта симптом — запаздывание нижнего века при пристальном взгля­де на предмет, находящийся на уров­не глаза.
  • Дальримпля симптом (1804 — 1852 гг., шотлан. офтальмолог). При фиксации зрения на предмете, нахо­дящемся на уровне зрачков, глазные щели широко раскрываются. При этом раскрываются участки склеры, в норме прикрытые верхними и нижни­ми веками. Обусловлен парезом кру­говых мышц век.
  • Джиффорда симптом (1906 г., Британия). Из-за утолщения и по­вышения тонуса мышц верхнее веко выворачивается с большим трудом.
  • Еллинека симптом (1187 г., австр. врач) — пигментация кожи век. Рас­сматривается как признак недоста­точности надпочечников.
  • Жоффруа симптом (1844—1908 гг., франц. врач). При взгляде вверх на лбу не образуется морщинок: асте­ния лобных мышц.
  • Затлера симптом — слабое зажму­ривание.
  • Зенгера-Энтроута симптом — по­душкообразная припухлость век.
  • Ибн-сины симптом — ретроокулярная резистентность при экзофтальме.
  • Книса симптом — анизокория.
  • Коуена симптом — вибрация зрач­ков.
  • Кохера симптом (1841 —1917 гг., швейц. хирург). Больной следит за пальцем исследуемого, водимым пе­ред его взором снизу вверх. При по­ложительном симптоме склера, в нор­ме находящаяся под верхним веком, обнажается, становится видной. Симптом обусловлен более быстрым смещением верхнего века, чем глаз­ного яблока, вследствие повышения его тонуса.
  • Леви симптом. Расширение зрач­ка при воздействии на конъюнктиву слабым раствором адреналина.
  • Мебиуса симптом (1880 г.). При быстром перемещении пальца с ла­теральной стороны к середине глаз­ное яблоко не успевает за движением пальца и наступает преходящее косоглазие. Нарушение конвергенции обусловлено слабостью прямых внут­ренних мышц глаза.
  • Мина симптом — запаздывание глазных яблок за движением век при пристальном взгляде.
  • Низа симптом — неравномерное расширение зрачков.
  • Попова симптом (СССР) —скачко­образное движение верхнего века при проведении взгляда сверху вниз.
  • Репрев-Мелихова симп­том (СССР) —характеризуется гневным взгля­дом больных.
  • Розенбаха симптом (1851—1907 гг., немец, врач) — дрожание век при их закрывании.
  • Снеллена симптом (1834—1908 гг.. нидерланд. офтальмолог) — жужжа­ние, выслушиваемое фонендоскопом над закрытыми глазами. Характерен для тиреотоксического экзофтальма.
  • Спектора симптом — болезнен­ность точек прикрепления косых мышц к склере при начальном эк­зофтальме.
  • Стасинского симптом — инъеци­рование роговицы в виде красного креста.
  • Тополянского симптом (СССР) — гиперемия конъюнктивы в форме «красного креста».
  • Уайлдера симптом. Если глазное яблоко находится в состоянии край­него отведения и начинает двигать­ся к центру, его смещение происхо­дит ступенчато, с остановками.
  • Штельвага симптом (1869 г., ав-стр. офтальмолог)—ретракция верх­него века в сочетании с редким ми­ганием вследствие понижения чувст­вительности роговицы.
  • Экрота симптом — припухлость верхнего века.
  • Яффе симптом — невозможность сморщивать лоб, как и при симпто­ме Жоффруа, обусловлен понижени­ем тонуса лобных мышц.

Не все глазные симптомы тиреотоксического зоба выявляются у од­них и тех же больных тиреотоксико­зом, чаще встречаются симптомы Гре­фе, Кохера, Дальримпля, связанные с нарушением функции верхнего века, симптомы Яффе и Жоффруа, симпто­мы Розенбаха, Штельвага, связан­ные с неврогенными факторами, и,наконец, Мебиуса, Уайлдера, обус­ловленные нарушением конвергенции глаз.
 

Лечение глазных симптомов в основном пато­генетическое.
Профилактика экзофтальма за­ключается в своевременном лечении тиреотоксикоза.

  • При наличии призна­ков экзофтальма нельзя с самого начала применять большие дозы препаратов имидазола, что может привести к гиперсекреции ТТГ, экзофтальмического фактора.
  • В даль­нейшем при достижении эутиреоидного состояния следует длительное время назначать тиреоидные гормо­ны (Т4, Тз) с таким расчетом, чтобы частота пульса не переходила фи­зиологических границ—100 ударов в мин.
  • В период развития экзофтальма когда толь­ко что в ретробульбарном простран­стве накапливаются мукополисахариды, хорошее лечебное действие ока­зывают глюкокортикостероиды и гамматерапия (6000 рад) гипоталамо-гипофизарной области из трех полей, а также ретроорбитальной с одно­временным приемом в больших до­зах стероидных гормонов до 40— 80 мг в сутки или введением гидро­кортизона в орбитальное пространст­во в течение 10—12 дней по 30— 40 мг ежедневно в каждую орбиту.

Регрессия экзофтальма чаще не наступает в тех случаях, когда имеет большую давность, за время которой в ретроорбитальном пространстве накап­ливается много жира и соединитель­ной ткани. В этих случаях консерва­тивное лечение не эффективно. Пред­ложена операция — декомпрессия ор­биты путем ее расширения по трем пространственным направлениям.

Болезни эндокринной системы

Источник: https://www.medglav.com/bolezni-endokrinnoi-sistemi/glaznye-simptomy-tireotoksikoza.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector