Применение лептина в медицине и его свойства

Большинству людей, страдающих от избыточного веса, трудно его уменьшить с помощью различных методик похудения.

Лептин в таблетках для похудения – один из наиболее важных гормонов жировой ткани (полипептид), играющий жизненно важную роль в человеческом организме.

Функции, выполняемые гормоном

Основные функции лептина заключаются в регулировании энергии организма, в том числе обмена веществ, аппетита и голода, а также поведения человека. Полипептид – молекула, состоящая из трех или более аминокислот, связанных между собой пептидными связями.

Жировые запасы, как правило, используются телом, когда обычного питания организму не хватает.

• С другой стороны, если количество поступающих калорий превышает необходимую норму, избыток веществ откладывается в организме в виде жировых отложений.
• Увеличение количества накопленных жиров приводит к плохой связи с гормоном лептином.
• Это, в свою очередь, делает тело устойчивым к высвобождению лептина, что приводит к постоянной прибавке веса, и его становится очень трудно уменьшать.
• Лептин играет ключевую роль в управлении уровнем аппетита и является хорошим средством для тех, кто чувствует себя вялым или имеет желание похудеть.
• Гормон работает наиболее эффективно, когда связывается с головным мозгом, вызывая реакцию в отношении количества лептина, имеющегося в жировых запасах человека.

Как работает лептин

Повышение уровня освобожденного лептина в организме является существенным фактором для переработки жира в полезную энергию организма.

Этот гормон регулирует аппетит, замедляя перепроизводство гормонов, его стимулирующих. Еще одна функция лептина заключается в том, что он поддерживает индекс массы тела человека.

Лептин работает вместе с адипонектином (гормон, который синтезируется и секретируется белой жировой тканью) в борьбе с метаболическим синдромом, являющимся фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Продуцирование вещества

Рыбий жир, или Омега- 3 жирные кислоты – один из продуктов, который современному человеку необходимо принимать ежедневно.

Исследования показывают, что Омега-3 жирные кислоты повышают чувствительность к лептину. В сочетании с физическими упражнениями эта добавка может исправить проблемы, связанные с лептином.

Рекомендуется суточная доза Омега-3 жирных кислот составляет 2,4 г в натуральной форме триглицеридов.

Диета, направленная на употребление пищи с высоким содержанием волокон, также увеличивает скорость обмена веществ в организме. Волокна как трудно перевариваемый органический элемент, вызывают чувство насыщения, координируя работу кишечного тракта с головным мозгом, что, в свою очередь, приводит к высвобождению высоких уровней лептина.

Пищевые продукты с высоким содержанием волокон включают в себя:

• бобовые;
• цельное зерно;
• овсяные хлопья.

1. Эти продукты также повышают скорость метаболизма (обмена веществ) в организме.
2. Еще один способ повышения уровня лептина в организме – спать рекомендуемые обычному человеку восемь часов в день.
3. Высокие уровни лептина освобождаются, если организм получает достаточное количество сна.

Обезвоженный организм также не способствует высвобождению гормона. Кроме того, в этом случае метаболические процессы не могут функционировать надлежащим образом, что приводит к росту количества накапливаемого жира и увеличению веса. Необходимо поддерживать в организме достаточное количество воды, принимая оптимальное количество пищи и воды каждый день.

Правильное потребление пищи с высоким уровнем лептина помогает в восстановлении чувствительности к этому гормону. По данным исследований, прием белковой пищи на завтрак повышает чувствительность к лептину.

Продукты, содержащие большое количество углеводов, способствуют низкой чувствительности к лептину. Среди них основными продуктами можно назвать картофель и муку.

Другие продукты, снижающие чувствительность к лептину, включают обработанные пищевые продукты, содержащие сахар.

Лекарства для снижения аппетита

В связи с тем, что эффективные свойства лептина пока не удается раскрыть фармакологическими методами, можно воспользоваться рядом продуктов немедицинского происхождения, повышающих естественное содержание лептина в организме.

Среди них популярными являются продукты компании American Leptin pharmaceutical:

• Лептин Кофе для похудения с грибом гонодерма;
• Кофе для похудения Роуз керв Лептин;
• Лептин Холодный Лимонный Чай;
• Зеленый чай (Leptin Green Tea) для быстрого похудения;
• Лептин Холодный фруктовый чай для сжигания жира;
• Лептин Какао;
• Лептин Африканское манго African Mango;
• Лептин Ананас Баланс.

Существуют различные меры снижения веса для людей с высокой массой тела. Многие таблетки, продвигаемые на рынке, направлены на изменение сопротивления человеческого организма к лептину и увеличение чувствительности к нему.

На сегодняшний день не создано препаратов с содержанием синтетического лептина как действенного и универсального средства для похудения. Лептин в таблетках для снижения массы тела не приносит существенных результатов.

Среди средств, для похудения, использующих активацию лептина, выделяется препарат для похудения Leptinal. Leptinal является пищевой добавкой компании Wellness Resources.

Leptinal содержит смесь ингредиентов, включающих масло с морскими липидами, масло огуречника, экстракт граната, пчелиный воск, оливковое масло первого отжима и т. д.

По данным официального сайта, этот продукт помогает в лечении сердечно- сосудистых заболеваний, костей и нервов, в управлении весом, регуляции функций щитовидной железы, здорового кровяного давления и уровня холестерина.

Однако существует множество претензий на официальном сайте, связанных с эффективностью продукта. Тем не менее, не проведено никаких научных или клинических испытаний эффективности этого продукта.

Отзывы о Leptinal

• Василий. Все пользователи этого продукта разные и могут испытывать различные результаты в потере. Физические упражнения в сочетании со здоровой диетой и применением этой добавки показывают, что она помогает снижать вес.
• Евгения. Я принимаю этот продукт, но не знаю наверняка, что вызвало снижение моего веса. Я принимаю препарат из-за стресса и сердечно-сосудистых проблем. Он мне помогает. Я больше не принимаю Золофт, так что это хорошее средство для меня.
• Александр. Из-за возможного взаимодействия с лекарствами важно не забывать проконсультироваться с врачом, прежде чем принимать этот препарат. Средство работает.

Заключение

Увеличение массы тела, вызванной накоплением жира, сопровождается различными осложнениями в человеческом организме.

• Большинство людей ищут альтернативные способы снижения веса.
• Если увеличение массы тела связано с проблемой лептина, его активация с помощью различных программ питания является правильным решением в каждом конкретном случае.
• Тем не менее, если имеется необходимость повысить уровень лептина, необходимо быть предусмотрительными.

Этот гормон гарантирует, что скорость обмена веществ в организме будет сохраняться на необходимом уровне.

Когда тело повышает скорость обмена веществ, пищевые калории не преобразуются в жир, но преобразуются в здоровую и полезную энергию.

Видео на тему

Источник: https://gormonexpert.ru/gormony/leptin/v-tabletkax-dlya-poxudeniya.html

Заместительная терапия лептином и агонистами лептинового рецептора при сахарном диабете 2-го типа

1150

После открытия лептина и обнаружения его влияния на энергетический обмен были предприняты интенсивные исследования по использованию этого гормона, а также его аналогов в клинической медицине для лечения ожирения и других метаболических расстройств. На рубеже 1990-х и 2000-х годов было показано, что ежедневные подкожные инъекции рекомбинантного лептина приводят к снижению гиперфагии и массы тела у детей, страдающих тяжелыми формами ожирения вследствие инактивирующей мутации в гене, кодирующем лептин. Лечение таких детей рекомбинантным лептином в течение 4 лет улучшало липидный обмен, нормализовало уровень инсулина, повышало сниженный в условиях патологического ожирения уровень тиреоидных гормонов, а также повышало уровень циркулирующих CD4-лимфоцитов.

Заместительная терапия рекомбинантным лептином была эффективной при лечении пациентов с липодистрофией, у которых вследствие дефицита жировой массы была снижена выработка эндогенного лептина. Следует отметить, что дефицит лептина приводит к снижению энергетического обмена и жировому перерождению печени и мышц.

Длительное, от 9 месяцев до 5 лет, лечение детей с генетической липодистрофией, многие из которых имели диагностированный сахарный диабет (СД) 2-го типа, с помощью метрелептина (metreleptin), модифицированного с N-конца аналога рекомбинантного лептина, в среднесуточной дозе 0.08 мг/кг улучшало гликемический контроль, приводило к восстановлению липидограммы, нормализовало функциональную активность ферментов печени. Лечение пациентов с генерализованной и приобретенной частичной липодистрофией с помощью метрелептина в течение 12 месяцев в суточных дозах от 0.06 до 0.24 мг/кг приводило к достоверному снижению уровней гликированного гемоглобина и триглицеридов. Рекомбинантный лептин был успешно использован и для лечения женщин с аноректическим синдромом. Очень эффективной является комбинация лептиновой терапии и низкокалорийной диеты. Снижение приема пищи приводит к значительному снижению уровня лептина и подавлению лептинового сигналинга в гипоталамических нейронах, а также к запуску других адаптивных процессов, что, в конечном итоге, препятствует снижению массы тела. Вследствие введения экзогенного лептина пациентам, находящимся на низкокалорийной диете, дефицита лептина в организме не наблюдается и процесс снижения массы тела и жировой ткани не тормозится. Сходный эффект наблюдали и в экспериментальных условиях у грызунов.

Однако ряд авторов отмечают, что эффективность заместительной терапии лептином в случае пациентов с ожирением, СД 2-го типа и метаболическим синдромом (МС) часто оказывается не очень высокой или вообще отсутствует.

Вследствие этого их лечение с помощью лептина и его аналогов существенно не влияет на активность лептиновых сигнальных каскадов и не приводит к заметному снижению массы тела и восстановлению метаболических показателей.

При лечении метаболических расстройств, ассоциированных с лептиновой резистентностью, необходимо учитывать вызывающие ее причины. Среди них инактивирующие мутации в лептиновом рецепторе, а также в других сигнальных белках, компонентах лептиновой системы и функционально взаимодействующих с ней гормональных и нейромедиаторных систем мозга, в первую очередь меланокортиновой системы (табл. 3). Проблемы, возникшие при использовании в клинике рекомбинантного лептина, привели к разработке новых подходов, направленных на повышение эффективности лептиновой терапии. Наибольший интерес здесь вызывает совместное применение лептина с другими пептидными регуляторами гормональных сигнальных систем, в первую очередь с амилином, холецистокинином и глюкагонподобным пептидом-1. Таблица 3. Состояния лептинового дефицита и лептиновой резистентности

Амилин представляет собой анорексигенный пептид длиной 37 аминокислотных остатков, продуцируемый В-клетками поджелудочной железы и секретируемый вместе с инсулином и С-пептидом проинсулина, с которыми он способен образовывать функционально активные комплексы. Рецепторы к амилину распределены в различных отделах мозга, включая гипоталамус, и отвечают за контроль энергетического обмена в центральной нервной системе (ЦНС) и на периферии, а также за регуляцию амилином глюкозного гомеостаза.

При лечении DIO-крыс (diet-induced obese, DIO) с ожирением с помощью комбинации лептина и амилина у животных значительно снижался аппетит и масса тела, в то время как монотерапия теми же пептидными гормонами была мало эффективной.

Необходимо отметить, что основной причиной низкой эффективности обработки лептином DIO-крыс была выраженная их резистентность к лептину.

Совместное же введение лептина и амилина существенно повышало чувствительность к лептину гипоталамических нейронов, что и обеспечивало значительное снижение аппетита и являлось основным механизмом, обусловливающим синергичность действия лептина и амилина.

В печени DIO-крыс, получавших комбинированную терапию лептином и амилином в течение 28 дней, наблюдали снижение экспрессии генов, вовлеченных в липогенез, и, напротив, усиление экспрессии генов, ответственных за утилизацию липидов, что, в конечном итоге, приводило к улучшению липидного обмена и снижало накопление жира в организме. Более длительное, восьминедельное, лечение DIO-крыс лептином (125 мкг/кг/день) и амилином (50 мкг/кг/день) приводило к снижению уровней триглицеридов и общего холестерина в крови на 55 и 19 %, соответственно, и в два раза снижало уровень инсулина, следствием чего было ослабление инсулиновой резистентности. Наибольший эффект был достигнут при комбинированной терапии DIO-крыс сразу тремя гормонами — лептином, амилином и холецистокинином. Добавление холецистокинина (300 мкг/кг/день) усиливало терапевтический эффект лептина и амилина, снижало аппетит, вызывало достоверное снижение массы тела, восстанавливало липидный обмен у крыс с ожирением. При этом совместное введение лептина с холецистокинином было мало эффективным.

Основываясь на данных об эффективности совместного применения лептина и амилина, были предприняты попытки исследовать в условиях клиники эффективность комбинированного лечения пациентов с ожирением с помощью прамлинтида ацетата (Pramlintide acetate), синтетического аналога амилина, и метрелептина.

Пациентов с ожирением различной степени тяжести в течение 20 недель лечили с помощью комбинации прамлинтида (360 мкг/день) и метрелептина (5 мг/день), что приводило к достоверному снижению массы тела на 12.7 %, причем отчетливо выраженный эффект выявлялся уже через 4 недели после начала лечения. Монотерапия обоими препаратами была менее эффективной и приводила к существенно меньшему снижению массы тела. Следует, однако, отметить, что в 2011 году две фармацевтические компании, Amylin, Inc. и Takeda Pharmaceutical, распространили пресс-релиз, в котором указали, что совместное применение амилина и лептина несет некоторые риски для здоровья пациентов. Это указывает на необходимость продолжения доклинических испытаний совместного применения этих гормонов, несмотря на то, что имеются неоспоримые свидетельства в пользу его высокой эффективности. Большие надежды связывают с совместным применением лептина и агонистов рецептора глюкагонподобного пептида-1, в основе чего лежит синергизм между действием лептина и глюкагонподобного пептида-1 на энергетический обмен. Комбинированная терапия DIO-мышей лептином и экзендином-4, устойчивым к деградации агонистом рецептора глюкагонподобного пептида-1, при переводе животных на нормальную диету повышала чувствительность гипоталамических нейронов к лептину и снижала массу тела, причем монотерапия в этом отношении была мало эффективной. Лечение DIO-мышей, находящихся на высокожировой диете, комбинацией модифицированного полиэтиленгликолем лептина (185 нмоль/кг/день) и смеси пегилированных глюкагонподобного пептида-1 и глюкагона (30 нмоль/кг/каждые 4 дня) приводило к значительному снижению массы тела, улучшало глюкозную толерантность, нормализовало липидный обмен.

Недавно было показано, что лептиновый сигналинг усиливается при обработке гипоталамических нейронов кластерином/ApoJ (clusterin/ApoJ), недавно открытым нейропептидом с анорексигенным действием.

Кластерин/ApoJ осуществляет свое действие через рецептор Lrp2, структурно родственный рецепторам липопротеидов низкой плотности (LDL receptor-related protein-2, Lrp2), вызывая активацию STAT3-белка, который, как отмечалось выше, является мишенью для лептина.

Ингибирование в нейронах функциональной активности кластерина/ApoJ и его рецептора подавляет стимулирующие эффекты лептина на STAT3-зависимые сигнальные каскады и ослабляет его аноректическое действие. Предполагается, что нарушение сигнальных путей, регулируемых кластерином/ApoJ, может быть одной из причин возникновения лептиновой резистентности, по крайней мере, в отношении активации лептином STAT3-белка. Восстановление этих путей при введении кластерина/ApoJ способствует усилению лептинового сигналинга и повышает эффективность лептиновой терапии. Другим подходом, нацеленным на повышение эффективности лептиновой терапии, является разработка новых агонистов лептиновых рецепторов с более высокой стабильностью в сравнении с природным лептином, который имеет сравнительно небольшое время полужизни, поскольку быстро деградирует в кровотоке. Наибольшие успехи здесь достигнуты при разработке укороченных форм гормона, которые сохраняют все необходимые для активации рецептора OBRb молекулярные детерминанты, но при этом более устойчивы к деградации в сравнении с полноразмерным гормоном.

Еще в 1996 году было показано, что пептид OBGRP, включающий участок 22-56 молекулы лептина, снижает аппетит при его интрацеребровентрикулярном введении крысам.

В дальнейшем было синтезировано несколько серий пептидов, которые включали различные участки первичной структуры гормона и были модифицированы различными группами, повышающими их транспорт через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), и эти исследования продолжаются в настоящее время.

Совершенно неожиданные результаты были получены при изучении пептида OB-3, который структурно соответствует сравнительно короткому сегменту 116-122 лептина, расположенному в С-концевой части его молекулы, и легко проникает через ГЭБ к гипоталамическим нейронам. Было установлено, что интраперитонеальное введение пептида OB-3 и его аналогов db/db-мышам, у которых отсутствует рецептор OBRb, приводит к снижению у них аппетита и массы тела. До конца не понятно, как в отсутствие рецептора эти пептиды осуществляют свой аноректический эффект. В то же время эта удивительная способность регулировать энергетический гомеостаз и пищевое поведение в отсутствие лептинового рецептора позволяет использовать пептид OB-3 и его аналоги для активации лептиновых сигнальных путей у пациентов с мутантными формами рецептора OBRb. Пептид [D-Leu4]-OB3 был эффективен и при введении ob/ob-мышам, лишенным эндогенного лептина. Обработка животных этим пептидом не только улучшала энергетический баланс, но также восстанавливала толерантность к глюкозе и чувствительность к инсулину.

Пептид [D-Leu4]-OB3 оказался эффективным при различных путях доставки — при парентеральном, интраназальном и пероральном способах введения, причем при интраназальном и пероральном введении его терапевтический эффект был существенно выше.

Перспективной является разработка аналогов лептина и его пептидных фрагментов с повышенной проникающей способностью через ГЭБ. Обычно для этого используют модификацию полиэтиленгликолем. Однако в случае лептина такая модификация не сработала, поскольку пегилированный лептин хуже проникал через гематоэнцефалический барьер в сравнении с немодифицированым аналогом, хотя и обладал при этом более высокой стабильностью.

При модификации лептина с С-конца пептидной последовательностью TAT-белка (trans-activating transcriptional activator, TAT) его способность проникать через ГЭБ существенно повышалась, что сопровождалось снижением массы тела и улучшением метаболических показателей у мышей линии Balb/c, находящихся на высокожировой диете.

Источник: https://medbe.ru/materials/sakharnyy-diabet/zamestitelnaya-terapiya-leptinom-i-agonistami-leptinovogo-retseptora-pri-sakharnom-diabete-2-go-tipa/

Почему если повышен гормон лептин, похудеть не получится?

Многие люди полагают, что накопление лишнего веса связано только с потреблением чрезмерного количества калорий и страшной ленью, не дающей эти калории сжигать. Ученые с таким объяснением нездорового увеличения веса согласны лишь отчасти. Ибо есть у ожирения один хорошо известный им виновник – гормон лептин.

Что такое лептин?

Лептин – это гормон, вырабатываемый жировыми клетками. Иногда его называют гормоном насыщения или, наоборот, гормоном голода.

Физиологическая роль лептина заключается в том, что, воздействуя на гипоталамус, гормон передает мозгу информацию о том, что в организме запасено достаточное количество жира, а, следовательно, можно перестать есть и начать сжигать калории с нормальной скоростью.

Помимо основной функции – регуляции энергетического баланса — у лептина есть и много дополнительных. Так он имеет влияние на фертильность, на работу головного мозга, на иммунитет.

Правильно работающая лептиновая «система» предохраняет человека от развития у него расстройств пищевого поведения – от анорексии и переедания.

К сожалению, в наши дни у многих людей лептин работает неправильно. Он защищает их от анорексии, но не может спасти от переедания. Почему?

Механизм действия лептина

Схема работы лептина довольно проста.

Лептин вырабатывают жировые клетки. И чем эти клетки объемнее, тем больше гормона они выделяют.

Из клеток жировой ткани лептин переходит в кровоток, который доставляет его в головной мозг, где он оказывает влияние на гипоталамус – зону мозга, контролирующую пищевое поведение и многие другие функции организма.

То есть клетки жировой ткани используют лептин в качестве посланца, который сообщает мозгу, что жира накоплено достаточно – можно передохнуть и не есть некоторые время.

Все просто и ясно. Почему же представленный цикл с отрицательной биологической обратной связью не всегда работает так, как ему предписано?

Повышен гормон лептин – что это означает?

У людей, страдающих лишним весом, клетки жировой ткани имеют очень большой объем и вырабатывают поэтому огромное количество лептина. Теоретически такой высокий уровень лептина должен полностью блокировать желание человека есть. Но этого не происходит.

Напротив, то гигантское количество лептина, которое циркулирует в крови у людей с избыточным весом, почти никак не воздействует на гипоталамус.

Более того, обманутый своей же невнимательностью мозг не только заставляет больше есть, но и дает сигнал всем остальным системам организма сжигать как можно меньше энергии. Ведь тело истощено – его надо беречь.

Причины возникновения резистентности к лептину

К настоящему моменту описано несколько причин возникновения резистентности гипоталамуса к лептину. Это:

• хроническое воспаление
• большое количество свободных жирных кислот в кровотоке
• повышенное выделение лептина жировыми клетками
• чрезмерное потребление самых разнообразных сахаров, в том числе и считающегося полезным и натуральным фруктового сахара

Поскольку все эти причины имеют место у людей с избыточным весом, формируется прочный круг. Лишний вес приводит к возникновению резистентности к лептину, которая, в свою очередь, помогает излишкам  жира накапливаться дальше.

Почему диеты не работают?

Результаты большинства жёстких диет, дающих возможность быстро сбросить приличный вес, имеют лишь краткосрочные результаты.

Да, сначала организм худеет. И быстро. Но затем процесс нормализации веса останавливается и даже откатывается назад.

По мнению ученых, во многом за такой неблагоприятный исход похудения отвечает лептин, а точнее резистентность к нему.

Когда человек худеет, его жировые клетки уменьшаются в объеме, а, значит, начинают вырабатывать меньше лептина. При этом нечувствительность мозга к данному гормону никак не ослабевает. В результате мозг вообще перестает замечать лептин (ведь его стало заметно меньше) и впадает в панику – караул, голод!

Испуганный «голодом» мозг полностью гасит в себе мотивацию к похудению. И включает программу выживания, подразумевающую поступление в организм как можно большего количества энергии и расход этой энергии в минимальных количествах.

В результате схуднувший человек страшно хочет есть и совершенно не желает двигаться. Физические упражнения становятся просто невозможными. Но не потому, что человек такой ленивый от природы, а потому, что мозг приказывает ему беречь энергию в условиях «голода».

Как избавиться от резистентности к лептину?

Худеющих очень часто волнует ответ на вопрос «как понизить лептин?». Но выше уже было сказано, что снизить лептин легко – достаточно быстро похудеть, что можно сделать при помощи разнообразных экстремальных диет.

Здоровья эти диеты не прибавляют, но быстро сжечь некоторую часть излишних жировых отложений помогают. Уменьшаются жировые отложение – снижается и уровень лептина. Но толку-то, когда мозг по-прежнему страдает от резистентности к данному гормону?

Повысить чувствительность мозга к лептину можно при помощи нескольких приемов, которые подразделяются на диетические и недиетические.

Диетические способы уменьшения лептиновой резистетности

Кроме того, необходимо полностью исключить из своего рациона все искусственные подсластители. Установлено, что, несмотря на то, что эти вещества не несут в себе калорий, они умеют увеличивать уровень лептина и способствуют развитию резистентности к нему.

Тут вы можете подробно прочесть о том, как безболезненно отказаться от сладкого по методу доктора Верджин.

• Поскольку не только сахара, но и другие углеводы, приводят к развитию резистентности к лептину, надо перейти на низкоуглеводное питание, или как его часто ошибочно называют, безуглеводную диету.
• Необходимо придерживаться правильного белкового питания. Белки помогают худеть самыми разными способами, и одним из этих способов является увеличение чувствительности к лептину.
• Необходимо насытить организм нерастворимой и растворимой растительной клетчаткой, которая не только замедляет всасывание углеводов, ослабляя их негативное влияние на организм, но и нормализует работу микрофлоры кишечника. То есть помогает бороться с хроническим воспалением, в числе прочих неприятностей приводящему к лептиновой резистентности.

Отдельно следует упомянуть о таком продукте, как квашеная капуста. Кроме того, что в ферментированной капусте много клетчатки, в ней очень много пробиотиков, которые необходимы для нормализации работы микрофлоры кишечника.

Более подробно о том, как связаны между собой квашеная капуста и нормализация веса, можно прочесть в статье «Какова основная польза квашеной капусты для похудения?».

• Улучшение липидного профиля (снижение уровня триглицеридов). Чтобы улучшить липидный профиль, необходимо, во-первых, уменьшить поступление в организм углеводов. Об этом уже было сказано выше.

А, во-вторых, необходимо предоставить организму в надлежащем количестве полезные жиры. И вот тут-то многие худеющие совершают одну из основных критических ошибок, мешающих сбрасывать лишний вес, — они отказываются от жиров. И в результате не худеют, а толстеют.

• Питание при правильном похудении и подготовке к нему обязательно должно включать в себя насыщенные и мононенасыщенные жиры: сливочное и топленое масло (другие молочные жиры – сыр, сметану), кокосовое масло, авокадо, орехи, оливковое масло, животные жиры с омега-3 жирными кислотами (рыбий жир, масло криля).
• Особое внимание надо уделить маслу кокоса, так как оно помогает сжигать другие жиры.
• Поэтому для того, чтобы избавиться от хронического воспаления и прочих напастей, увеличивающих резистентность к лептину, надо обязательно исключить из своего рациона все промышленно произведённые продуты питания от паштетов до творожков.

Увеличение чувствительности к лептину при помощи недиетических подходов

Недиетических подходов всего два. Это – обязательные физические нагрузки и здоровый сон, добиться которого можно при помощи 9 простых методов, нормализующих выработку гормона сна – мелатонина.

В большинстве случаев лишний вес и ожирение не являются следствием лени или желания все время есть от жадности и скуки.

Неправильное питание (не обязательно избыточное) приводит к тому, что развивается резистентность к гормону насыщения лептину, и именно это состояние не дает расставаться с лишними килограммами и провоцирует их дальнейшее накопление.

Поэтому чтобы устойчиво похудеть, надо не садиться на быстрые экстремальные диеты, а переходить на постоянное здоровое питание. Это обеспечит избавление от резистентности к лептину и, как следствие, похудение.

Источник: https://natureweight.ru/pochemu-nelzya-poxudet-esli-povyshen-gormon-leptin/

Лептин для похудения: помогают ли таблетки лептина похудеть? | Пища это лекарство

В последние годы добавки лептина стали довольно популярными. Производители утверждают, что их прием снижает аппетит и помогает вам похудеть. (1)

Тем не менее, эффективность таблеток лептина является спорной.

В этой статье рассматривается, что такое лептин, как он работает и могут ли добавки помочь вам похудеть.

Лептин для похудения – способны ли таблетки лептина помочь вам похудеть?

Что такое лептин и как он работает?

Лептин – это гормон, вырабатываемый жировыми клетками. В периоды нехватки пищи или голодания уровень лептина снижается.

• Гормон был открыт в 1994 году и с тех пор изучался на предмет его функции в регулировании веса и развитии ожирения как у животных, так и у людей (2).
• Лептин сообщает мозгу, что у вас достаточно накопленного жира, что снижает аппетит, сигнализирует организму о нормальном сжигании калорий и предотвращает чрезмерное потребление пищи.
• И наоборот, когда уровни низкие, ваш мозг ощущает голод, ваш аппетит повышается, ваш мозг сигнализирует вам о необходимости принимать больше пищи, и вы сжигаете калории с меньшей скоростью (3).
• Вот почему его часто называют гормоном голода.

Резюме:

Лептин – это гормон, выделяемый жировыми клетками. Он помогает регулировать количество сжигаемых калорий и количество потребляемой вами пищи, что, в свою очередь, регулирует количество хранимой жировой ткани.

1. Если доступно большое количество лептина и жировой ткани, лептин сообщает мозгу, что в вашем организме достаточно энергии и вы можете прекратить есть.
2. Тем не менее при ожирении, это не так работает.
3. Было выявлено, что у людей, страдающих ожирением, уровень этого гормона намного выше, чем у людей со средним весом (4).
4. Казалось бы, более высокие уровни должны способствовать сообщению вашему мозгу, что ваше тело набрало достаточный вес и можно так не усердствовать с едой.
5. Тем не менее, это не так.
6. Резистентность к лептину возникает, когда ваш мозг перестает распознавать сигнал гормона.

Это означает, что даже если у вас есть более чем достаточно гормона и запасов энергии, ваш мозг не распознает его и думает, что вы все еще голодны. В результате вы продолжаете есть (5).

Резистентность к лептину не только помогает потреблять больше пищи, но и сигнализирует вашему мозгу о том, что вам нужно экономить энергию, что приводит к более медленному сжиганию калорий (6).

С точки зрения снижения массы тела большее количество лептина не обязательно имеет значение. Гораздо важнее насколько хорошо ваш мозг интерпретирует его сигнал.

Резюме:

Резистентность к лептину возникает, когда имеется достаточное количество гормона, но его сигнал нарушен. Следовательно, повышенные уровни лептина не являются важными для похудения, но устранение резистентности к лептину может помочь.

Помогают ли таблетки лептина?

• Большинство добавок лептина фактически не содержат гормон.
• Хотя многочисленные добавки помечены как «таблетки лептина», большинство из них содержат смесь различных питательных веществ, помогающих уменьшить воспаление и, следовательно, повышающих чувствительности к лептину (7).
• Некоторые содержат такие ингредиенты, как альфа-липоевая кислота и рыбий жир, в то время как другие содержат экстракт зеленого чая, растворимую клетчатку или конъюгированную линолевую кислоту.
• Существует много исследований, посвященных добавкам для похудения, но влияние этих добавок на улучшение резистентности к лептину и аппетит остается неясным (8, 9, 10, 11).
• Некоторые исследования посвящены изучению африканского манго, или ирвингии габонской, и его предполагаемого положительного влияния на чувствительность к лептину и снижение массы тела.
• Было выявлено, что это растение снижает уровень лептина, что может способствовать улучшению чувствительности (12, 13).

Кроме того, в некоторых исследованиях отмечалось, что африканское манго вызывает умеренное снижение веса и окружности талии. Обратите внимание, что исследования ограничены лишь несколькими небольшими исследованиями (14, 15).

В конечном счете, чтобы сделать вывод, могут ли таблетки влиять на резистентность к лептину необходимы дальнейшие исследования.

Резюме:

Таблетки лептина содержат различные питательные вещества, которые, как говорят, улучшают чувствительность к лептину и способствуют похудению, но исследования отсутствуют. Африканское манго может помочь снизить уровень гормонов и улучшить чувствительность, но необходимы дополнительные исследования.

1. В настоящее время было проведено недостаточно исследований, чтобы можно было сделать вывод о том, способны ли таблетки лептина помочь устранить резистентность к лептину и помочь похудеть.
2. Тем не менее устранение или предотвращение резистентности является важным шагом в поддержке снижения избыточной массы тела.
3. Вот несколько советов, которые могут помочь улучшить резистентность к лептину, повысить чувствительность и стимулировать похудение без необходимости принимать добавки:

• Увеличьте свою физическую активность. Исследования на животных и людях показывают, что регулярная физическая активность может повысить чувствительность к лептину (16, 17, 18).
• Уменьшите потребление продуктов и напитков с высоким содержанием сахара. Диеты с высоким содержанием сахара, могут ухудшить устойчивость к лептину. Исследования показывают, что у крыс на диете без сахара улучшается чувствительность к лептину (19, 20).
• Ешьте больше рыбы. Исследования показывают, что диеты, богатые противовоспалительными продуктами, такими как жирные сорта рыбы, могут снизить уровень гормона в крови, улучшить чувствительность и способствовать снижению веса (21, 22, 23).
• Зерновые с высоким содержанием клетчатки. Одно исследование предполагает, что употребление в пищу зерновых с высоким содержанием клетчатки, особенно овсяных пищевых волокон, может улучшить чувствительность к лептину и способствовать похудению (24).
• Хорошо отдыхайте ночью. Сон – это ключ к гормональной регуляции. Хронический недостаток сна связан с изменением уровня и функции лептина (25, 26, 27).
• Уменьшите уровень триглицеридов в крови. Считается, что высокий уровень триглицеридов ингибирует транспортер лептина, участвующего в переносе сигнала о прекращении приема пищи через кровь в мозг (28).

Хорошо сбалансированный рацион питания, умеренные физические нагрузки и достаточное количество сна – лучший способ улучшить резистентность к лептину и способствовать похудению.

Резюме:

Увеличение физической активности, достаточное количество сна, снижение потребления сахара и включение в рацион большего количества рыбы – вот некоторые шаги, которые вы можете предпринять для улучшения чувствительности к лептину. Снижение уровня триглицеридов в крови также важно.

Подведем итог

• Лептин – это гормон, вырабатываемый жировыми клетками. Он сигнализирует вашему мозгу о том, когда вы сыты и должны перестать есть.
• Тем не менее у людей, страдающих ожирением, часто развивается резистентность к лептину. Их уровень лептина повышен, но их мозг не может распознать сигнал гормона, чтобы прекратить есть.
• Большинство таблеток лептина содержат не гормон, а смесь питательных веществ, которые могут улучшить чувствительность к лептину.
• Тем не менее исследования, доказывающие их эффективность для похудения, отсутствуют.
• Внесение позитивных изменений в рацион питания и образ жизни – гораздо более эффективный способ улучшить чувствительность к лептину и способствовать снижению массы тела.

Источник: https://foodismedicine.ru/leptin-dlja-pohudenija-pomogajut-li-tabletki-leptina-pohudet/

Лептин и лептиновая резистентность: все что вам нужно знать

• Лептин – это гормон, который вырабатывается жировыми клетками вашего организма (3).
• Его часто называют «гормоном сытости» или «гормоном голода».
• Основная цель лептина находится в мозге – особенно в области под названием гипоталамус.
• Предполагается, что лептин сообщает вашему мозгу, что, когда накопилось достаточное количество жира, вам не нужно есть, и вы можете сжигать калории с нормальной скоростью (4).
• У него также есть много других функций, связанных с фертильностью, иммунитетом и функцией мозга (5).
• Тем не менее основная роль лептина заключается в долгосрочном регулировании энергии, включая количество потребляемых и расходуемых калорий, а также количество жира, которое хранится в вашем организме (6).
• Лептиновая система развивалась, чтобы удерживать людей от голода или переедания – и то и другое улучшило бы шансы на выживание в естественной среде.

Сегодня лептин очень эффективен для предотвращения голода. Но что-то сломалось в механизме, который должен предотвращать переедание.

Вывод:

Лептин – это гормон, вырабатываемый жировыми клетками в вашем организме. Его основная роль заключается в регулировании накопления жира и количества калорий, которые вы едите и сжигаете.

Влияние на ваш мозг

Лептин вырабатывается жировыми клетками вашего организма. Чем больше жира в организме, тем больше лептина он производит (7).

Лептин переносится кровью в ваш мозг, где он посылает сигнал в гипоталамус – часть, которая контролирует, когда и сколько вы едите (8).

Жировые клетки используют лептин, чтобы сообщить вашему мозгу, сколько жира они несут. Высокий уровень лептина говорит вашему мозгу, что у вас много накопленного жира, в то время как низкий уровень говорит вашему мозгу, что запасы жира низкие и что вам нужно есть (9).

Когда вы едите, жировые отложения растут, что приводит к повышению уровня лептина. Благодаря этому вы едите меньше и больше сжигаете.

И наоборот, когда вы не едите, ваш жир уменьшается, что приводит к снижению уровня лептина. В этот момент вы едите больше и меньше сжигаете.

Такая система известна под названием «петля отрицательной обратной связи» и похожа на механизмы контроля многих различных физиологических функций, таких как дыхание, температура тела и кровяное давление.

Вывод:

Основная функция лептина – посылать сигнал вашему мозгу, сколько жира накапливается в жировых клетках вашего организма.

Что такое резистентность к лептину?

У людей, страдающих ожирением, в жировых клетках много жира.

Поскольку жировые клетки производят лептин пропорционально их размеру, у людей, страдающих ожирением, уровень лептина также очень высок (10).

Учитывая то, как работает лептин, многие страдающие ожирением люди должны естественным образом ограничить потребление пищи. Другими словами, их мозг должен знать, что у него много накопленной энергии.

Тем не менее их лептиновая сигнализация может не работать. Хотя лептин может присутствовать в большом количестве, мозг его не видит (11).

1. Это состояние, известное как резистентность к лептину – или лептиновая резистентность – в настоящее время считается одним из основных биологических факторов, способствующих ожирению (12).
2. Когда ваш мозг не получает сигнал лептина, он ошибочно думает, что ваш организм голодает – даже если у него более чем достаточно энергии.
3. Это заставляет ваш мозг изменить свое поведение для восстановления количества жира в организме (13, 14, 15). Ваш мозг тогда призывает:

• Больше есть. Ваш мозг думает, что вы должны есть, чтобы предотвратить голод.
• Снижать расход энергии. В целях экономии энергии ваш мозг снижает уровень энергии и заставляет сжигать меньше калорий в состоянии покоя.

Таким образом, больше есть и меньше расходовать энергии – не основная причина увеличения массы тела, а скорее возможное последствие гормонального дефекта лептиновой резистентности (16).

Для большинства людей, которые борются с резистентностью к лептину, практически невозможно преодолеть сигнал голода, вызванный лептином.

Вывод:

Люди, страдающие ожирением, имеют высокий уровень лептина, но лептиновая сигнализация не работает из-за состояния, известного как резистентность к лептину. Лептиновая резистентность может вызвать голод и уменьшить количество сжигаемых калорий.

Влияние на рацион питания

• Резистентность к лептину может быть одной из причин того, что многие рационы питания не способствуют длительному снижению массы тела (17, 18).
• Если вы устойчивы к лептину, снижение массы тела по-прежнему уменьшает жировую массу, что приводит к значительному снижению уровня лептина, но ваш мозг не обязательно меняет свою резистентность к лептину.
• Когда уровень лептина снижается, это приводит к чувству голода, повышению аппетита, снижению мотивации к занятиям спортом и уменьшению количества сжигаемых калорий в состоянии покоя (19, 20).
• Ваш мозг тогда думает, что вы голодаете, и запускает различные мощные механизмы, чтобы восстановить этот потерянный жир.
• Это может быть основной причиной, по которой столь многие люди придерживаются диеты йо-йо – теряя значительное количество веса, только чтобы быстро его восстановить.

Вывод:

Когда люди теряют жир, уровень лептина значительно снижается. Ваш мозг интерпретирует это как сигнал голода, изменяя вашу биологию и поведение, чтобы вы восстановили потерянный жир.

Каковы причины лептиновой резистентности?

Было выявлено несколько потенциальных механизмов резистентности к лептину.

К ним относятся (21, 22):

• Воспаление. Воспалительная сигнализация в вашем гипоталамусе, вероятно, является важной причиной резистентности к лептину как у животных, так и у людей.
• Свободные жирные кислоты. Наличие в крови повышенного количества свободных жирных кислот может увеличить метаболизм жиров в мозге и повлиять на лептиновую сигнализацию.
• Высокий уровень лептина. Повышенный уровень лептина вызывает резистентность к лептину.

Большинство из этих факторов усиливаются ожирением – это означает, что вы можете оказаться в ловушке порочного цикла набора массы тела и становиться все более устойчивым к лептину с течением времени.

Вывод:

Потенциальные причины резистентности к лептину включают воспаление, повышенное содержание свободных жирных кислот и высокий уровень лептина. Все три усилены ожирением.

Может ли резистентность к лептину быть обращена вспять?

1. Лучший способ узнать, резистентны ли вы к лептину – это посмотреть в зеркало.
2. Если у вас много жира, особенно в области живота, то вы почти наверняка резистентны к лептину.

3. Не совсем ясно, как можно изменить резистентность к лептину, хотя существует множество теорий.

Некоторые исследователи считают, что уменьшение воспаления, вызванного рационом питания, может помочь устранить резистентность к лептину.

Сосредоточение внимания на общем здоровом образе жизни также, вероятно, будет эффективной стратегией.

Есть несколько вещей, которые вы можете сделать:

• Избегайте обработанных продуктов. Продукты с высокой степенью переработки могут нарушить целостность кишечника и вызвать воспаление (23).
• Ешьте растворимую клетчатку. Употребление растворимой клетчатки может помочь улучшить здоровье вашего кишечника и защитить от ожирения (24).
• Физические упражнения. Физическая активность может помочь обратить вспять резистентность к лептину (25).
• Сон. Плохой сон связан с проблемами с лептином (26).
• Понизьте уровень триглицеридов. Высокий уровень триглицеридов может препятствовать переносу лептина из крови в мозг. Лучший способ снизить уровень триглицеридов – это снизить потребление углеводов (27, 28).
• Ешьте белок. Потребление большого количества белка может привести к автоматическому снижению массы тела, что может быть результатом улучшения чувствительности к лептину (29).

Хотя не существует простого способа устранить резистентность к лептину, вы можете внести долгосрочные изменения в образ жизни, которые могут улучшить качество вашей жизни.

Вывод:

Хотя лептиновая резистентность кажется обратимой, вам необходимо сделать значительные изменения в рационе питания и образе жизни.

Подведем итог

• Резистентность к лептину может быть одной из основных причин, по которым люди набирают вес и так тяжело теряют его.
• Таким образом, ожирение обычно не вызвано жадностью, ленью или недостатком силы воли.
• Скорее, здесь действуют сильные биохимические и социальные силы. Современный рацион питания, в частности, может быть ведущей причиной ожирения.
• Если вы обеспокоены тем, что у вас может быть лептиновая резистентность, вы можете предпринять несколько шагов, чтобы вести более здоровый образ жизни – и, возможно, улучшить или изменить свою устойчивость.

Источник: https://www.magicworld.su/pokhudenie/1026-leptin-i-leptinovaya-rezistentnost.html

Лептин (Leptin)

Лептин — пептидный гормон, вырабатывается в основном жировыми клетками (адипоцитами), а также в гораздо меньших количествах другими органами и тканями (плацента, печень, скелетные мышцы …).

Активность лептина связана с регулированием приема пищи. Лептин ингибирует голод, блокируя образование нейротрансмиттеров, которые стимулируют этот центр мозга. Кроме того, лептин отвечает за информирование мозга о энергетических ресурсах организма.

Уровень лептина зависит от суточного ритма его производства, типа и частоты приема пищи.

Лептин – характеристика, функции

Лептин представляет собой белок, состоящий из 146 аминокислот с молекулярной массой 16 кДа. Лептин секретируется в основном жировыми клетками (адипоцитами), которые играют определенную роль в регулировании приема пищи и энергетическом управлении организмом.

Лептин производится в белой жировой ткани (подкожной). Оказывает воздействие через рецепторы, расположенные главным образом в гипоталамусе.

После связывания лептина с гипоталамическими рецепторами нейроны прекращают продуцировать нейротрансмиттер – нейропептид Y, который является стимулятором аппетита.

Лептин «информирует» мозг о энергетических ресурсах организма. Уровень лептина в крови прямо пропорционален весу жировой ткани.

Помимо того, лeптин:

• ингибирует (Ингибитор — общее название веществ, подавляющих или задерживающих течение физиологических и физико-химических (главным образом ферментативных) процессов.) глюконеогенез в печени;
• повышает липолиз в жировой ткани и, как следствие, повышение уровня свободных жирных кислот в крови;
• снижает липогенез;
• снижает производства инсулина;
• снижает транспорт глюкозы в адипоциты;
• влияет на экспрессию генов;
• сокращает производство нейропептида Y;
• увеличивает производство меланокортина;
• активирует макрофаги (Макрофаги — клетки способные к активному захвату и перевариванию бактерий, остатков погибших клеток и других чужеродных или токсичных для организма частиц.) и моноциты (Моноцит — крупный зрелый одноядерный лейкоцит группы агранулоцитов диаметром 18—20 мкм с эксцентрично расположенным полиморфным ядром, имеющим рыхлую хроматиновую сеть.) ;
• регулирует фагоцитоз и индуцирует экспрессию цитокина;
• индуцирует пролиферацию наивных Т-клеток (Т-лимфоциты, успешно прошедшие позитивную и негативную селекцию в тимусе, попавшие на периферию организма, но не имевшие контакта с антигеном, называются наивными Т-клетками.) ;
• подавляет пролиферацию (Пролиферация – разрастание ткани организма путём размножения клеток делением.) Т-клеток памяти (Т-клетки памяти — популяция Т-лимфоцитов, хранящих информацию о ранее действовавших антигенах и формирующих вторичный иммунный ответ.) ;
• подавляет дифференцировку остеокластов (Остеокласты — гигантские многоядерные клетки позвоночных животных, удаляющие костную ткань посредством растворения минеральной составляющей и разрушения коллагена.) , стимулируя созревание остеобластов (Остеобласты — молодые клетки костной ткани (диаметром 15-20 мкм), которые синтезируют межклеточное вещество — матрикс.) ;
• увеличивает дифференцировку (Дифференцировка клеток — процесс реализации генетически обусловленной программы формирования специализированного фенотипа клеток, отражающего их способность к тем или иным профильным функциям.) клеток матрикса костного мозга к образованию преостеобластов;

Функции лептина в специфических условиях

У людей наблюдается много случаев, когда лептин отделяется от строгой роли передачи информации о энергетических ресурсах организма между телом и мозгом и больше не коррелируется с уровнем жира в организме:

• Лептин играет важнейшую роль в адаптационной реакции на голод.
• Уровень лептина снижается после кратковременного голодания (24-72 часа), даже при отсутствии изменений жировой массы.
• Уровень лептина в сыворотке крови снижается при недосыпании.
• Уровни лептина парадоксально повышены при ожирении.
• Уровень лептина повышается при эмоциональном стрессе.
• Уровень лептина хронически снижается при физической нагрузке.
• Уровень лептина уменьшается за счет увеличения уровня тестостерона и увеличивается за счет увеличения уровня эстрогена.
• Уровень лептина повышается инсулином.
• Высвобождение лептина увеличивается дексаметазоном (Дексаметазон является одним из видов кортикостероидов. Он используется для лечения многих заболеваний, в том числе ревматических заболеваний, ряда кожных заболеваний, тяжелых аллергий, астмы, хронической обструктивной болезни легких, отека мозга и наряду с антибиотиками при туберкулезе.) .

Регуляция секреции лептина – от чего зависит его концентрация

Зависимость концентрации лептина от количества жировой ткани прямо пропорциональна, поэтому чем больше жировой ткани, тем выше уровень вырабатываемого лептина, который посылает в мозг информацию об энергетических резервах организма. Если его много, мозг должен стимулировать центр сытости и начинать сжигать жир.

Избыток лептина вызывает устойчивость к его воздействию (резистентность), подобно тому, как это происходит с другим гормоном, инсулином.

Концентрация лептина варьируется между женщинами и мужчинами. У женщин в 2-3 раза более высокая концентрация по сравнению с мужчинами – несмотря на одинаковый возраст, сопоставимый ИМТ и одинаковую расу. Вероятно, такие различия обусловлены влиянием эстрогена на выработку лептина и разным количеством жировой ткани у обоих полов, у женщин она больше.

Кроме того, секреция лептина обусловлена ​​циркадным ритмом, то есть самая высокая секреция лептина между ночными и утренними часами, а самая низкая – с утренних до вечерних часов. Тем не менее, он не является постоянным.

У женщин концентрация лептина также изменяется в зависимости от менструального цикла. Во время фолликулярной фазы концентрация лептина уменьшается, а во время овуляции увеличивается и повышается в лютеиновой фазе. Это зависит от изменений уровня эстрогена, прогестерона и лютеинизирующего гормона.

Во время беременности концентрация лептина растет – не только из-за увеличения массы тела – лептин также вырабатывается плацентой. Наибольшее увеличение концентрации лептина наблюдается во втором триместре беременности и быстро снижается сразу после родов.

Уровень лептина также зависит от типа и частоты приема пищи. Было показано, что концентрация лептина в крови на 45% выше у людей, которые многократно потребляющих пищу в течении дня, чем в случае однократного обильного приема пищи в день.

• В свою очередь, еда, богатая сахарами, увеличивает его количество в крови по сравнению с едой, содержащей большое количество жиров.
• На секрецию лептина в кровь влияет доступность организма к энергии, то есть разница между количеством энергии, доставляемой и выделяемой.
• Референсные значения (норма)

Информация, касающаяся показателей референсных значений, а также сам состав входящих в анализ показателей может несколько отличаться в зависимости от производящей анализ лаборатории. Требуется консультация специалиста. [Не стоит самостоятельно пытаться разобраться в значениях показателей.]

Потеря веса уменьшает количество лептина

Правильное похудение приводит к уменьшению количества жира, что также приводит к значительному снижению уровня лептина. Однако, когда лептин падает, это приводит к повышению аппетита и уменьшению мотивации к физическим нагрузкам, а также к снижению базового метаболизма (количества сожженных калорий в покое). Метаболизм замедляется.

1. Мозг думает, что голодает, поэтому он запускает все механизмы, чтобы восстановить потерянный жир, думая, что защищает организм от голода и, следовательно, разрушения тела (что не соответствует действительности, избыточный вес также вреден).
2. Снижение веса часто бывает очень легким в самом начале, когда избыток воды выходит из организма.
3. Лестница начинается на следующем этапе – когда избытка воды уже нет, а следующим субстратом, который нужно сжечь, является жир.
4. Именно поэтому во время похудения повышается аппетит, и нельзя доводить до моментов сильного голода, который является основным виновником такого нежелательного эффекта.

Когда люди худеют, уровни лептина значительно уменьшаются. Мозг интерпретирует это как сигнал голода, защищая жировые запасы замедляет метаболизм.

Резистентность к лептину и ожирение

Увеличение секреции лептина не защищает от лишних килограммов, поскольку развивается резистентность (Резистентность — сопротивляемость (устойчивость, невосприимчивость) организма к воздействию различных факторов.) к лептину. Этот механизм до сих пор плохо изучен.

Люди с ожирением имеют высокую долю жировых клеток. Поскольку жировые клетки вырабатывают лептин адекватно своим размерам, люди с избыточным весом имеют такой же высокий уровень лептина, как и жира.

Данное состояния развивается постепенно, мозг привыкает к все возрастающему уровню лептина, а значит и количеству жира. В результате перестает адекватно реагировать на нормальный уровень лептина, ошибочно думая, что организм голодает, повышает аппетит. Заставляет организм уменьшать свои энергетические расходы – метаболизм. Спираль наматывается…

Что вызывает резистентность к лептину

Идентифицировано несколько наиболее вероятных клеточных механизмов, ответственных за устойчивость к лептину.

Механизмы, вызывающие лептинорезистентность:

• Воспаление. Воспаление в гипоталамусе, вероятно, является одной из причин лептинорезистентности как у животных, так и у людей.
• Свободные жирные кислоты. После увеличения уровня свободных жирных кислот в крови может увеличиться количество жировых метаболитов, что мешает передаче сигналов лептина.
• Длительно сохраняющийся высокий уровень лептина. Сохраняющийся в течение длительного времени высокий уровень лептина в плазме крови, по-видимому, в первую очередь, вызывает резистентность к лептину.

Лечение резистентности к лептину

• Если в организме много жира (женщины > 35%, мужчины > 25%), особенно в области живота, с большой уверенностью можно сказать, что имеется некоторая устойчивость к действию лептина.
• Ключом к предотвращению (или восстановлению) резистентности к лептину является уменьшение воспаления организма, вызванного питанием.
• В связи с этим есть несколько рекомендаций, которые могут помочь:

• Избегать обработанных пищевых продуктов: высоко переработанные продукты могут нарушить целостность кишечника и вызвать воспаление.
• Высокое содержании клетчатки в рационе: употребление продуктов, богатых клетчаткой, может улучшить перистальтику кишечника и защитить от ожирения; полезно регулярно дополнять свой рацион пребиотической клетчаткой.
• Пробиотики: увеличивают количество «полезных кишечных бактерий», что облегчает процесс ферментации и переваривания пищи, не раздражая желудка и снимая воспаления.
• Физическая активность: физическая активность может помочь увеличить чувствительность клеток.
• Достаточное количество сна: плохой сон связан со стрессом и постоянным воспалением.
• Низкий уровень триглицеридов в крови: высокий уровень триглицеридов в крови может затруднить транспортировку лептина из крови в мозг. Лучший способ снизить уровень триглицеридов – сократить потребление простых углеводов (сладостей).
• Белок в рационе: потребление большого количества белка может вызвать усиление обмена веществ и автоматическую потерю веса, а следовательно, повысить чувствительность к лептину.

Библиография:

Все материалы носят ознакомительный характер. [Отказ от ответственности krok8.com]

Источник: https://krok8.com/leptin/