Возбудитель скарлатины: полная характеристика

Скарлатина — острое заболевание, которое распространяется воздушно-капельным и контактным путем. Ее вызывает стрептококк. Она характеризуется резким повышением температуры, сыпью и возникновением ангины. При проникновении через порезы проявлений ангины не будет, только сыпь. Болеют данной инфекцией только люди.

Возбудитель скарлатины

Стрептококк может также вызывать

  • Ангины;
  • Хронические тонзиллиты;
  • Гломерулонефриты;
  • Ревматизм;
  • Рожу;
  • Стрептодермии и другие заболевания.

Стрептококк гемолитический обычно населяет носоглотку человека, реже кожу.

Источник инфекции – это люди, которые болели скарлатиной или ангиной, обычные носители стрептококковой инфекции. Больной в случае со скарлатиной опасен в течение трех недель, поэтому карантин назначают, исходя из данных условий.

Инфицирование может произойти токсинами типов А, В, С.

Эпидемиология обитания

Заболевания чаще регистрируется в регионах с умеренным и холодным климатом. Еще инфекция фиксируется в детских садах и реже у детей, которых воспитывают дома.

При имеющихся ангинах или респираторных простудных заболеваниях с проявлением стрептококковой инфекции ребенок больше предрасположен к скарлатине.

Болезнь характеризуется периодами спадов и подъемов через 2-4 года, и отмечается в осенне-зимний или весенний период.

Возбудитель скарлатины

Что в себя включает возбудитель

Так, возбудитель скарлатины бета гемолитический стрептококк группы А включает в себя различные компоненты, которые негативно воздействуют на организм, вызывая различные симптомы интоксикации.

При заболевании могут возникнуть различные осложнения типа лимфаденита, отита и септицемии. Позднее могут присоединиться и другие инфекции. Поздние осложнения: хронический тонзиллит, ревматизм, миокардит, хорея, воспаление почек и другие.

Особенно сильно мучает лимфаденит, который словно ошейник окутывает горло, не давая человеку свободно вздохнуть. Именно от слова garota и получила название и сама болезнь Garotillo (Скарлатина). Garota – это испанский железный ошейник. При помощи, которого совершали казнь человека за счет удавления.

Как возникает инфекция

Заражение может произойти от больного скарлатиной или ангиной, который является носителем стрептококка данной формы.

Скарлатина возникает в основном осенью и зимой, а причины появления заболевания — сниженный иммунитет.

Бета гемолитический стрептококк влияет на организм с двух сторон, поэтому различают двойной механизм воздействия.

Она включает в себя две фазы воздействия токсина: термолабильную и термостабильную. Термолабильная воздействует при помощи токсинов, а термостабильная производит аллергическое воздействие на организм.

Возбудитель скарлатины

Как воздействует на организм токсин

  • Проявляется интоксикация;
  • Появляется сыпь;
  • Растет температура;
  • Появляется ангина.

К аллергическим проявлениям относят сыпь и интоксикацию.

Проявления заболевания

Чаще всего заболевание начинается через 10 дней, как диагностируется сама скарлатина. В большинстве своем болеют дети в возрасте с 2-х до 10 лет, но иногда могут переболеть и взрослые.

Те, кто хоть раз болел скарлатиной, имеют иммунитет, поэтому повторное заболевание будет выглядеть как ангина. Если организм не успел приобрести иммунитет, то заболевание может повториться снова.

В грудном возрасте дети защищены от скарлатины молоком матери, поэтому очень важно грудное вскармливание даже на небольшой период.

Симптоматика

  • Характерно острое начало, с резким повышением температуры и возникновением головной боли, проявлением тахикардии. Иногда могут быть боли в животе. Человек становится возбужденным или наоборот вялым. При максимальной степени интоксикации возникает рвота.
  • На следующем этапе появляются боли в горле при глотании, приеме пищи. Зев гиперемирован, как и миндалины, которые могут иметь рыхлую консистенцию и гнойные очаги. В общей картине скарлатина напоминает лакунарную ангину.
  • Следующим симптомом будет увеличение лимфоузлов и нарастание их плотности. Так как увеличиваются в основном подчелюстные лимфоузлы, то может возникать симптом сдавливания шеи, когда больному тяжело не только глотать, но даже дышать.
  • Сначала язык имеет серый цвет с характерным налетом, а вот на пятый день болезни он становится малиновым, как и губы. Сосочки зыка увеличиваются. В этот период тахикардия и давление нормализуются.
  • Мелкоточечная сыпь возникает на 3-5 день болезни и располагается в основном на туловище, лице и сгибателях рук и ног. На лице носогубной треугольник будет светлого цвета — это основной симптом скарлатины. Возможны кровоизлияния на коже из-за ломкости сосудов. Сыпи может и не быть, поэтому необходимо обязательно опираться на диагностику и другие симптомы.

Возбудитель скарлатины

Так как интоксикация спадает на 3-5 день, то можно считать, что критический период пройден. Самое главное, чтобы не появились осложнения заболевания, поэтому очень важен прием антибиотиков при лечении. Сыпь проходит в течение 2-х недель, не оставляя впоследствии следов на коже.

Осложнения после скарлатины

Чаще скарлатина протекает без осложнений, но при неблагоприятном течении болезни или несвоевременно начатом лечении они возможны. Больше всего стрептококк поражает внутренние органы. Например, возникает симптом «токсическое сердце». Для него характерно:

  • Увеличение органа;
  • Появление одышки;
  • Замедление пульса;
  • Боль в груди;
  • Падение давления.

Также на организм может воздействовать аллергия, которую вызывает стрептококк. Могут возникнуть: ревматическое поражение суставов, хорея, нарушение клапанов сердца, гломерулонефрит. Полностью вылечить такие заболевания практически нельзя, многие из них ведут к последующей инвалидности.

Формы заболевания

  • Стертая форма скарлатины. Диагностируется чаще у взрослых. Для нее характерны сглаженные виды катаральной инфекции, слабая интоксикация и бледная сыпь. Не всегда врач может поставить правильный диагноз при скрытой форме, поэтому нужно опираться на лабораторные анализы.
  • Токсико-септическая. Возникает достаточно редко. Симптоматика очень характерна: кровоизлияния на коже, сосудистая недостаточность. Форма очень опасна последующими осложнениями. Данное заболевание переносится очень тяжело. Больной должен быть сразу госпитализирован в стационар. Характеризуется очень высоким подъемом температуры, воспалением лимфоузлов и даже отеками, которые грозят удушьем.
  • Экстрабуккальная. Инфекция проникает за счет контакта через кожу через порезы или ожоги, стрептодермию. Воспаления нет, сыпь появляется в месте попадания инфекции.

Диагностика болезни

Заболевание диагностируется на основе анализов крови, в которой проявляется повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз. Бак анализ покажет увеличение количества стрептококков. Скарлатину необходимо дифференцировать с краснухой, корью, псевдотуберкулезом и некоторыми формами аллергии.

Кроме этого скарлатину можно определить по признакам:

  • Гиперемия ротоглотки с ограничением при переходе на верхнее небо;
  • Малиновый язык с ярко выраженными сосочками;
  • Темно красные полосы сыпи на сгибателях;
  • Бледный носогубной треугольник;
  • Симптом ладони (при надавливании на сыпь она исчезает на время);
  • Шелушение кожи после исчезновения сыпи, на подошве и ладонях кожа может слазить пластами.

Если какого-то симптома нет или скарлатина протекает в скрытой форме, нетрадиционно, то можно ориентироваться по наличию остальных.

Методы лечения

Если скарлатину врач не ставит, но симптомы присутствуют, то обязательно сдайте мазок из зева в СЭС. Это поможет избежать осложнений, ведь вовремя назначенные антибиотики часто решают очень много.

Скарлатина опасна именно осложнениями, и если сразу могут проявиться только отит, гайморит, ангина или лимфаденит, то более опасные болезни проявляются позже, что может привести к проблемам и даже инвалидности.

Возбудитель скарлатины

Антибиотикотерапия

В первую очередь, когда уточнен диагноз, что заболевание является именно скарлатиной, врач выписывает антибиотики. Чаще всего это лекарства пенициллинового ряда. Если пенициллины пациент не переносит, то подбираются антибиотики другой группы. При приеме состояние больного резко улучшается, но очень важно пройти полный курс терапии антибиотиками, чтобы впоследствии не было осложнений.

Пенициллин назначают до 6 млн. единиц в сутки для взрослого. Курс 10 дней. Можно назначить эритромицин по 500 миллиграмм 2 раза в день или цефазолин по 2-4 грамма в сутки.

Если стрептококк погиб сразу, прежде чем у организма возник иммунитет, то возможно повторное инфицирование. Однако чаще всего иммунитет успевает развиться и остается на всю жизнь.

Изоляцию больного необходимо строго соблюдать в течение 10 дней. Обязательно в течение этого времени соблюдаем постельный режим и принимаем лекарства, назначенные врачом.

Почему нельзя менять антибиотик и прерывать лечение

Не стоит самостоятельно подбирать антибиотики или менять их, так как стрептококк может не быть уничтожен в результате такой терапии. Кроме этого нельзя бросать курс лечения на полпути, даже если стало легче. Не до конца вылеченная скарлатина чаще дает осложнения на почки и сердце.

Сразу больной может не почувствовать сильных изменений в самочувствии, однако со временем станет жаловаться на боли в груди, одышку, может возникнуть анемия. Необходимо обязательно проконтролировать на ЭКГ больного, если он переболел скарлатиной.

Ранее излечение осложнений поможет избежать последствий.

Возбудитель скарлатины

Снимаем симптомы интоксикации и лечим горло

Обязательными для лечения будут антигистаминные препараты. Они снимают интоксикацию и зуд, который возникает в результате появления сыпи. Необходимо лечить проявления ангины, а именно полоскать горло растворами фурацилина, ромашки, календулы или эвкалипта. Применять препараты: Каметон, Ингалипт и другие, которые выберет врач.

Могут использоваться средства для лечения Гексорал, стоп ангин, тантум верде, витамины, иммуно укрепляющие препараты. Применяется противовоспалительные и иммунотропные препараты: лизобакт, иммудон. Сыпь ничем обрабатывать не надо, если не присоединилась дополнительная инфекция. В противном случае о выборе препарата решение принимает врач. Также рекомендуется соблюдение диеты.

После чего гулять можно, но контактировать с другими людьми нельзя. Общий срок изоляции 21 день, после чего карантин снимается. Если во время болезни снова столкнуться со стрептококковой инфекцией, то возможен риск осложнений или аллергических реакций.

Мероприятия в очаге инфекции

Госпитализацию проводят:

  • При болезни тяжелой и среднетяжелой формы;
  • При наличии в доме еще детей до 10 лет;
  • Из детских домов, санаториев и других заведений с круглосуточным нахождением ребенка;
  • Если нет возможностей изоляции в квартире;
  • Если некому ухаживать за заболевшим.

Выписка из стационара осуществляется после 10 дней, если нет осложнений. Наблюдение после выписки из стационара проводят в течение 1 месяца. Также проводится сдача анализов через 7 -10 дней, а по показаниям делается ЭКГ.

Могут назначить еще одно обследование через 3 недели, после этого пациент снимается с диспансерного учета. Если обнаружена патология со стороны сердца, почек, то пациент отправляется для лечения к ревматологу или нефрологу.

Возбудитель скарлатины

В группе накладывают карантин на 7 дней для выявления других заболевших. Проводят дезинфекцию в группе и дома, если больной изъят оттуда.

Правила карантина в доме

Дома больному выдают индивидуальную посуду, кипятят нательное и постельное белье отдельно от остальных членов семьи. Заболевшего изолируют в отдельную комнату, в которой регулярно проводят влажную уборку с хлорамином и проветривание. Все члены семьи должны носить маску и избежать контактов с больным до его выздоровления.

Так как больной может передавать инфекцию не только воздушно-капельным путем, но и через кожу, то необходимо убрать лишние предметы из комнаты, где находится больной, а также оставить только то, что можно подвергать протиранию и дезинфекции.

У ребенка изымают мягкие игрушки, книжки, так как на них могут скапливаться бактерии. Лучше убрать различные ковры и пушистые пледы, чтобы можно было легко стирать белье и кипятить его.

Читайте также:  Красные пятна на пальцах рук и ног: фото, причины появления и лечение

Одежду, в которой ухаживают за больным необходимо тоже подвергать дезинфекции. Ее не обрабатывают вместе с одеждой членов семьи.

Питание необходимо сбалансированное, рекомендована легкая диета. Нужно употреблять как можно больше жидкостей, лучше морсов из смородины, клюквы, брусники.

Возбудитель скарлатины

Профилактика

Вакцины от скарлатины нет, поэтому основными методами профилактиками будет повышение иммунитета. Кроме этого поможет закаливание, соблюдение правил гигиены. Необходимо чаще проводить проветривание и влажную уборку помещения в опасный период.

Также важную роль в профилактике заболевания играет полноценное питание, ведь ослабленный, лишенный витаминов организм ослабевает сильнее.

При выборе для ребенка садика лучше отдавать его туда летом, так он будет подготовлен к различным инфекциям, которые могут быть и будет меньше болеть.

Источник: https://MyTerapevt.com/skarlatina/vozbuditel.html

Что вызывает скарлатину?

Любое заболевание не может возникнуть просто так. И большинство недугов вызывается определёнными возбудителями. А что представляет собой возбудитель скарлатины?
Возбудитель скарлатины

Как уже было отмечено, развитие большинства инфекционных заболеваний связано с активностью возбудителей. Возбудитель – это болезнетворный микроорганизм, который попадает в организм и вызывает инфекционное заболевание. Вообще, возбудителями могут быть грибки, бактерии или вирусы.

Что касается скарлатины, то её возбудителем является бактерия – бета-гемолитический стрептококк, входящий в группу А. Ранее выдвигалась теория о вирусной природе данного заболевания, но она не была подтверждена, так что сегодня возбудителями считаются именно стрептококки.

Всё о возбудителе скарлатины

Стрептококки, вообще, могут вызывать и ряд других инфекционных воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, ротовой полости, носоглотки и кожных покровов, такие как рожистое воспаление (его называют рожей), тонзиллит (ангина), назофарингит, ринит, бронхит, стрептодермия и многие другие.

И возбудители скарлатины по своим основным свойствам практически не отличаются от возбудителей всех заболеваний, перечисленных выше. И всё же рассматриваемое заболевание развивается в том случае, если в организм проникают высокотоксигенные штаммы бета-гемолитического стрептококка, относящегося к группе А.

Вообще, гемолитические стрептококки делятся на семь групп, но именно группа А наиболее патогенна, то есть вызывает заболевание почти во всех случаях попадания в организм. В данную группу входит около 46 различных серологических типов. И в различных местах в разное время выделяются разные господствующие типы.

Но патогенная активность отдельных типов, их различия и роль в развитии скарлатины ещё не изучены.

Возбудитель скарлатины

Возбудитель скарлатины — стрептококк

Механизм развития инфекции

Любое инфекционное заболевание возникает при попадании в организм возбудителя. Возбудитель скарлатины, которым является бета-гемолитический стрептококк группы В, проникает через носовую или ротовую полость, затем в носоглотку и далее в дыхательные пути или в органы пищеварения (именно поэтому может возникать рвота).

Кроме того, чтобы инфекция возникла, у человека должен отсутствовать иммунитет (как антитоксический, то есть к токсинам, выделяемым бактериями, так и антибактериальный, то есть к самим бактериям).

Если имеет место быть антитоксический иммунитет, то скарлатина не возникнет, зато может развиться любое другое заболевание, вызываемое стрептококками, например, ангина или рожа.

Если же имеет место быть стойкий антибактериальный иммунитет, то бактерии будут распознаны и уничтожены иммунными клетками.

Но стоит отметить, что иммунитет является типоспецифическим, то есть при инфицировании стрептококками скарлатина возникнет при наличии иммунитета к другому серологическому типу. Также стоит отметить, что заражение возможно только в случае попадания в организм токсигенных штаммов, выделяющих эритрогенные токсины типов А, В и С.

Бета-гемолитический стрептококк выделяет определённое вещество – экзотоксин. Экзотоксин состоит из двух фракций: термолабильной и термостабильной.

Первая фракция представляет собой непосредственно токсин, который проникает в ткани и вызывает их воспаление и изменение.

Кроме того, токсические вещества проникают и в кровь и с системным кровотоком могут попадать в другие ткани, что очень опасно и вызывает осложнения.

Кстати, именно токсины объясняют развитие симптомов общей интоксикации организма, таких как головные боли, лихорадка, повышение температуры.

Термолабильная фракция, попадая на кожу или слизистые оболочки, практически сразу вызывает положительную реакцию, проявляющуюся в виде высыпаний.

Через несколько дней такая реакция становится отрицательной, так как постепенно приобретается невосприимчивость организма к токсинам (она может приобретаться как естественным путём, то есть посредством выработки организмом антител, так и искусственным путём, а именно во время лечения).

Термостабильная фракция (то есть аллергенные компоненты) также воздействует на ткани, но реакция, как правило, проявляется спустя несколько дней после проникновения микроорганизма. Аллергены зачастую вызывают отёчность и гиперемию тканей.

Воздействие стрептококков на ткани, а также иммунный ответ организма на такое воздействие определяют симптоматику. Так, у некоторых скарлатина протекает особенно тяжело и остро, а у других заболевание имеет лёгкую или стёртую форму.

Возбудитель скарлатины

Аэрозольный механизм передачи инфекции

Как возбудитель попадает в организм?

В организм человека бета-гемолитические стрептококки группы А попадают, в основном, через нос и рот. Затем они проникают в лимфоидные оболочки (возможно также проникновение через повреждения слизистых оболочек).

Что касается источников заражения, то ими чаще всего бывают больные люди. Человек становится заразным сразу после первых проявлений недуга. Период заразности может длиться довольно долго, особенно при стёртой форме заболевания.

Кроме того, носителями бактерий могут быть и здоровые люди, имеющие иммунитет, в организме которых обитают стрептококки. Основной путь передачи – воздушно-капельный.

Но так как данные микроорганизмы довольно жизнеспособны и вне организма носителя, то заражение может произойти контактным или бытовым путём. Также известны случаи заражения через продукты питания.

Когда возбудители особенно активны?

Как и для многих других инфекционных заболеваний, для скарлатины характерны периоды спадов и подъёмов. Так, кратковременные интервалы имеют среднюю продолжительность, равную 2-4 годам.

Но также наблюдаются и более продолжительные промежутки, составляющие 40-50 лет, по прошествии которых отмечается значительный рост заболевших.

Вероятно, это связано с определёнными мутациями микроорганизмов и их адаптацией к неблагоприятным условиям.

Что касается сезонной активности стрептококков, то пик заболеваемости приходится на осень и весну.

Где возбудители активны?

Как показывает статистика, в крупных городах заболеваемость гораздо выше, нежели в сельских местностях.

Кто чаще болеет?

В основном, такому заболеванию как скарлатина подвержены дети (более 95% всех заболевших), при этом больше всего в числе заболевших детей дошкольного возраста старше 2 и младше 6-7 лет.

Что касается грудных детей, то они болеют не так часто, это связано с наличием материнского иммунитета, а также сниженным количеством контактов с другими детьми.

Заболеть скарлатиной после 30-40 лет практически невозможно.

Есть ли вакцина?

  • Вакцины протии скарлатины на сегодняшний день не существует.

Источник: https://medlor.ru/zabolevaniya-gorla/skarlatina/chto-vyzyvaet-skarlatinu/

Возбудитель скарлатины

Семейство-Sreptococacea включает 6 родов опасных для человека: Streptococcus, Aerococcus, Leuconostoc, Pediococcus, Lactococcus.

Стрептококки.

Морфология.

  • сферические или овоидные клетки размером 0,5-2,0 мкм
  • в мазках располагаются парами или короткими цепочками
  • не подвижны, спор не образуют, некоторые виды имеют капсулу
  • грам «+»
  • клеточная стенка состоит из 3 слоев: наружный слой(содержит типоспецифические белковые антигены); средний(групповой полисахарид); внутренний(пептидогликан).

Культуральные свойства.

  • Факультативные анаэробы; капнофилы, предпочитают анаэробные условия.
  • растут при 25-45 градусах, оптимум 37 градусов.
  • стрептококки более требовательны к средам культивирования, чем стафилококки.
  • растут на сложных питательных средах с добавление крови, сыворотки, асцитической жидкости, углеводов.
  •  при росте на агаре образуют колонии с зоной б-(частичный гемолиз и позеленение среды), в-(полный гемолиз) и ?-гемолиза(визуально невидимый гемолиз).

Ферментативная активность.

  • ниже чем у стафилококков
  • хемоорганотрофы
  • метаболизм бродильный
  • клинически значимые типы ферментируют глюкозу с образованием молочной кислоты.
  • каталазоотрицательны.

Антигенная структура.

Выделяют 20 серогрупп, обозначаемых заглавными латинскими буквами(от А до V). В патологии человека основная роль принадлежит стрептококкам группы А.

По специфичности белковых АГ-М, Р, и Т стрептококки внутри групп разделяют на серовары. Белок М-типоспецифический АГ; антитела к нему обеспечивают невосприимчивость к повторным заражениям.

Белок М проявляет свойства суперантигена, вызывая поликлональную активацию лимфоцитов и образование АТ с низким аффинитетом.

Факторы патогенности.

  • микрокапсула
  • компоненты клеточной стенки
  • ферменты агрессии
  • токсины(эритрогенные, кардиогепатический)
  • фимбриальный белок(белок М).

Иммунитет.

Постинфекционный иммунитет нестойкий и ненапряженный, как и при всех оппортунистических инфекциях.

Лабораторная диагностика.

БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Для выделения чистой культуры стрептококков важное значение имеет создание оптимальной питательной среды, так как стрептококки предъявляют к ней особые требования.

Им необходимо значительное количество углеводов и нативного белка. Поэтому наряду с общепринятыми сахарным МПБ, кровяным МПА, молочно-солевым МПА и МПБ при стрептококковых инфекциях применяются асцитические и сывороточные среды.

АСЦИТИЧЕСКИЙ МПБ И МПА готовятся с добавлением отчетной жидкости, получаемой стерильно из брюшной полости больных терапевтического и хирургического профиля.

Жидкость прогревают 3 дня при +56-58 °C по 1 часу, стерилизуют фильтрованием через фильтр Зейтца или добавляют 40% глицерина и хранят на холоду.

Для приготовления асцит-бульона и асцит-агара 1 часть жидкости смешивают с 2-3 частями МПБ (или Хоттингеровского бульона) или растопленного и остуженного МПА.

СЫВОРОТОЧНЫЙ МПБ готовят из простого свежего мясопептонного бульона с pH 7,6, к 1 части которого добавляют 2 части свежей сыворотки человека или лошади. Сыворотку перед прибавлением к среде инактивируют при + 56 °C в течение 30 минут.

При осложнении капельных стрептококковых инфекций сепсисом необходим и посев крови. Для бактериологического исследования крови Э. Г.

Кассирская рекомендует комплексное использование трех видов питательных субстратов, засеваемых из расчета 1 часть патологического материала на 10-15 частей среды.

В качестве последней используются 0,2% полужидкий агар с 10% асцитической жидкости, бульон Левинталя с кровью и печеночная среда Китт-Тароцци.

ДЛЯ БУЛЬОНА ЛЕВИНТАЛЯ отдельно готовят следующие компоненты: № 1 — к 100 мл мясного фарша добавляют 300 мл дистиллированной воды и 10 мл нормального раствора соды; № 2 — 0,5 г панкреатина растворяют в 20-30 мл воды с 2 мл 1 N раствора соды и 10 мл хлороформа; № 3 — буферный раствор фосфорно-кислого натрия в дистиллированной воде (разведение 8:1000). С помощью раствора НСl устанавливают pH, равное 5,6-6.

В первый день смесь № 1 инкубируют в термостате при + 37 °C 1-2 часа, добавляют к ней раствор № 2, перемешивают и при тех же условиях выдерживают еще 24 часа. Сосуд со средой периодически встряхивают.

После этого берут равные количества мясной кашицы и буферного раствора № 3. Кипятят, фильтруют. Устанавливают рН-7,2-7,4. Вновь кипятят.

Разливают по пробиркам и стерилизуют 2 дня подряд по 30 минут текучим паром.

СРЕДУ КИТТ-ТАРОЦЦИ готовят из говяжьей печени или мяса. Последние нарезают кусочками, взвешивают, заливают тройным количеством МПБ (рН-7,4-7,6) кипятят 30 минут. Затем бульон фильтруют, кусочки печени отмывают водопроводной водой. Далее пробирки с 3-4 кусочками печени, залитыми 7-8 мл фильтрата и слоем вазелинового масла, стерилизуют под давлением 1 атм. в течение 30 минут.

Читайте также:  Паховый дерматомикоз: фото, симптомы, лечение

Высеваемость стрептококков возрастет при использовании ПОЛУЖИДКОГО АГАРА ГАРОЦЦИ: в бульон Мартена (рН-7,6-7,8) добавляют 0,3-0,5% глюкозы и 0,1-0,15% агар-агара. В стерильные пробирки помещают кусочки печени или вареного мяса, добавляют по 9 мл среды и стерилизуют при температуре +120 °C в течение 30 минут.

Зеленящий стрептококк, выделяемый при септическом эндоркардите, развивается очень медленно. В связи с этим посевы крови выдерживают 2-3 суток в термостате.

В некоторых случаях выделить культуру стрептококка при широкой аэрации не удается. Более успешным оказывается применение анаэробиоза. Для создания последнего можно использовать три простейших способа.

  1. ИССЛЕДУЕМЫЙ МАТЕРИАЛ ЗАСЕВАЮТ В ПРОБИРКУ с 0.25% глюкозным бульоном и быстро всасывают его в стерильные пастеровские пипетки, концы которых тотчас же запаивают над пламенем горелки.Пипетки устанавливают вертикально в термостате. Через 24 часа нижние концы пипеток отламывают (стрептококки растут только внизу), первые капли используют для микроскопии и дальнейшего выделения чистой культуры возбудителя.
  2. КУЛЬТИВИРОВАНИЕ ПОСЕВОВ В АТМОСФЕРЕ, НАСЫЩЕННОЙ УГЛЕКИСЛЫМ ГАЗОМ. Необходимую концентрацию СО2 получают при добавлении в загруженный пробирками эксикатор вначале 1г двууглекислой соды на 1 литр объема, а затем из того же расчета 8-9 мл 10% Н2SO4 или HCl.
  3.  ДОВОЛЬНО ПРОСТ и менее эффективен следующий прием: на дно неплотно закрытого эксикатора ставят зажженную свечку. Она горит 1-3 минуты и гаснет. По окончании первой или второй процедуры эксикаторы покрывают крышками, края которых смазаны вазелином и помещают в термостат.

Биохимическая активность стрептококков непостоянна и ее выяснение не имеет диагностического значения. Изучение стрептококков в этом плане используется лишь для дифференциации с энтерококками (табл. 1.).

Таблица 1. Дифференциация стрептококков от энтерококков

Критерии Шермена для различия стрептококков группы А (истинные) oт группы Д (энтрококки)
Тесты Группы
Группа А (стрептококки) Группа Д (энтерококки)
Длина цепочек длинные (5-12 звена) короткие (1-2 звеньев)
Рост на солевом МПА с 6,5% +
Рост на желчно-кровяном МПА Д. Э. Беленького к П. Н. Поповой +
Рост на молоке с метиленовой синькой + (редукция)
Рост на МПБ с pH — 9,6 (в присутствии 0,05 М р-ра Na2CO3) +
Чувствительность к пенициллину +
Термоустойчивость при +60 °C в течение 30 минут. +

Источник: https://vuzlit.ru/2297787/vozbuditel_skarlatiny

Возбудитель скарлатины

Это самое известное фото возбудителя скарлатины Streptococcus pyogenes, оно сделано еще в 1979 году через световой микроскоп с увеличением в 900 раз. Изображение получилось очень художественным и необычным — аккуратные цепочки микроорганизмов словно складываются в буквы.

Конечно, обычно картина в окуляре микроскопа далеко не такая красивая. Чтобы бактерию было хорошо видно, образец человеческого гноя из носоглотки окрасили по методу Паппенгейма.

Заключается этот метод в том, что сперва наносят краску Май-Грюнвальда, которая окрашивает форменные элементы крови (серо-зеленые сгустки на фото — это цитоплазма лимфоцитов), затем ее смывают и добавляют раствор краски Романовского-Гимза — он окрашивает бактерии в фиолетово-красный цвет.

Метод Паппенгейма появился еще в начале прошлого века, а этот образец сфотографировали почти 40 лет назад при не самом лучшем освещении — видимо, так можно объяснить желтоватый оттенок снимка и оранжевые бактерии вместо фиолетово-красных.

Тем не менее этот метод до сих пор используют для окраски стрептококков — во многом для создания демонстрационных материалов и обучения студентов, ведь заболевания, вызываемые бактериями этого рода, диагностируют не при помощи микроскопии, а по клинической картине.

Бактерии Streptococcus pyogenes относятся к факультативно анаэробным бета-гемолитическим бактериям — то есть они способны существовать как в присутствии кислорода, так и в его отсутствие, а также в процессе своей жизнедеятельности полностью разрушают окружающие эритроциты, высвобождая гемоглобин.

Размер клеток возбудителей скарлатины меньше 2 мкм в диаметре, а располагаются они неподвижными цепочками-колониями из-за деления в одном направлении — в этом заключается основное отличие стрептококков от их ближайших «собратьев» стафилококков, которые делятся беспорядочно и потому выглядят как грозди винограда.

Цепочки Streptococcus pyogenes могут быть довольно длинными — до 0,5 мм в длину! Существует более 60 штаммов этих бактерий

Стрептококки вызывают целый ряд заболеваний, преимущественно локализованных в полости рта и носа — например, бронхит, ангина, тонзиллит, рожа… Но больше всего бактерии этого рода известны именно как возбудители скарлатины. Скорее всего, вы сталкивались с этой болезнью в раннем детстве, а может, и не сталкивались никогда.

Но еще сто лет назад, в начале XX века, скарлатина была главной причиной детской смертности. В отдельное заболевание эту инфекцию выделил в 1553 году итальянец Играсиас (он назвал он ее «rossalia»). Привычной нам «скарлатиной» (Febris scarlatina — «пурпурная лихорадка») болезнь стала в XVII веке — после того как ее подробно описал английский врач Томас Сиденхем.

И именно в Англии были самые интенсивные вспышки скарлатины в XIX веке.

Попадая в организм, Streptococcus pyogenes фиксируется на лимфоидных клетках (см. Лимфатическое глоточное кольцо) с помощью липотейховой кислоты из своей оболочки, а особый М-протеин (см. M protein) бактерии связывает фибриноген в крови, создавая препятствие для активации комплемента — белка-защитника, который активируется при попадании патогена и вызывает имунный ответ.

То есть благодаря М-протеину присутствие стрептококка в организме как бы остается незамеченным, и бактерия может спокойно функционировать, не встречая сопротивления иммунной системы. Окончательно закрепившись, стрептококк начинает синтезировать эритрогенный экзотоксин Дика (см.

Erythrogenic toxin) — именно он и дает клиническую картину скарлатины: повышает проницаемость клеточных мембран, подавляет функциональное состояние ретикуло-эндотелиальной системы и расширяет капилляры кожи. Из расширенных капилляров кровь выходит в близлежайшие ткани, и возникают маленькие точечные (петехиальные) кровоизлияния — так появляется мелкоточечная сыпь.

Оставшись без питания клетки эпидермиса начинают отмирать — возникает шелушение кожи, а также типичный для скарлатины «малиновый» язык.

У взрослых скарлатина наблюдается только при сильно ослабленном иммунитете, чаще бывает повторной и протекает относительно легко.

До появления антибиотиков прогноз течения инфекции у детей был неутешительным — для них велика была вероятность умереть от осложнений, например, острой ревматической лихорадки, заболеваний почек и сердца, заражения крови (стрептококковый сепсис).

В любом случае больного нужно тут же изолировать, ведь распространяется Streptococcus pyogenes воздушно-капельным путем. Интересно, что носителем возбудителя может быть и человек без признаков заболевания.

После открытия пенициллина болезнь удалось победить, и родители выдохнули с облегчением. Однако недавно скарлатина снова привлекла пристальное внимание врачей.

С 2013 к 2017 году заболеваемость скарлатиной в Англии и Уэльсе (опять Англия и Уэльс!) утроилась и стала самой высокой за последние 50 лет (в 2016 году было зарегистрировано самое большое количество больных с 1967 года — более 19 тыс. случаев за год). Также отмечен рост количества случаев в некоторых частях Азии — Вьетнаме Китае, Гонг Конге и Южной Корее.

Непонятно, чем именно вызвано неожиданное возвращение побежденной лихорадки, — пока что ее возбудители, к счастью, не показывают признаков резистентности к антибиотикам. Но исследователи все равно не спускают глаз с растущей волны заболевний.

Источник: https://elementy.ru/kartinka_dnya/642/Vozbuditel_skarlatiny

Скарлатина

Скарлатина (лат. Scarlatina) – это острое инфекционное заболевание, характеризующееся общей интоксикацией, ангиной (см. Ангина), мелкоточечной сыпью и наклонностью к осложнениям.

Скарлатина – причины (этиология)

Возбудителями скарлатины являются токсигенные β–гемолитические стрептококки группы А. Для эпидемий скарлатины характерно волнообразное течение. Периодические подъемы заболеваемости происходят через 5–7 лет. Это заболевание встречается у детей всех возрастов, но наиболее восприимчивы к скарлатине дети в возрасте от 3 до 10 лет.

При посеве на кровяной агар вызывает гемолиз. Серологическая классификация проводится по антигенным свойствам С–полисахарида.

Группа А стрептококков, к которым относится возбудитель скарлатины, включает более 80 серотипов, β–гемолитический стрептококк группы А устойчив во внешней среде.

Выдерживает кипячение в течение 15 мин, устойчив к воздействию многих дезинфицирующих средств (сулема, хлорамин, карболовая кислота).

Несмотря на исключительный интерес к проблеме стрептококковых инфекций и огромному числу солидных работ в этой области, до сих пор не удается получить ясный ответ на вопрос о специфических свойствах типов стрептококков А, способных вызвать скарлатину.

Известно, что возбудитель продуцирует эритрогенный (скарлатинозный) токсин.

Скарлатина – механизм возникновения и развития (патогенез)

Основным источником инфекции при скарлатине является больной. Заражение может произойти на протяжении всей болезни, однако в остром периоде заразительность наиболее высока. Большую опасность в эпидемиологическом отношении представляют легкие и атипичные случаи, число которых в настоящее время сильно возросло.

Возбудитель скарлатины содержится в основном в слизи зева и носоглотки и передается капельным путем, а также при прямом контакте. Передача возбудителя через здоровых бактерионосителей имеет ограниченное значение.

Не придают также большого значения распространению скарлатины и через предметы, так как возбудитель на них сохраняется весьма недолго.

Патогенез скарлатины представляет собой последовательное развитие трех стадий (линий), связанных с токсическим, септическим и аллергическим воздействием стрептококка. Эти линии патогенеза являются взаимосвязанными.

В месте внедрения на слизистой ротоглотки, дыхательных, половых путей или на поврежденной коже (при ожогах, ранах) стрептококк вызывает воспалительные изменения. При скарлатине чаще всего входными воротами являются небные миндалины.

Из места внедрения он может распространяться по лимфатическим путям в регионарные лимфатические узлы, но поверхностным сосудам, интраканаликулярно или при соприкосновении — на близлежащие ткани. В крови при этом появляются токсические субстанции β–гемолитического стрептококка, которые воздействуют на сердечно–сосудистую, нервную и эндокринную системы.

В организме развивается сложный патологический процесс, который представлен токсическим, септическим и аллергическим синдромами.

Токсический синдром (токсическая линия патогенеза) развивается под влиянием термолабильной фракции экзотоксина и характеризуется развитием лихорадки, интоксикацией (головной болью, рвотой), симпатическим проявлением сосудистых изменений (в симпатикус–фазе) в виде повышения АД (см. Артериальное давление), приглушения тонов сердца, тахикардии, стойкого белого дермографизма и появлением мелкоточечной сыпи.

В более тяжелых случаях возможно развитие гемодинамических расстройств, геморрагического синдрома вплоть до кровоизлияния в кору надпочечников, отека головного мозга, дистрофических изменений в миокарде, вегетативных нарушений вплоть до симпатикопареза.

Септическая линия патогенеза обусловлена воздействием микробных факторов БГСА и проявляется гнойными и некротическими изменениями воспалительной реакции в месте входных ворот и осложнениями подобного характера.

Септический компонент может оказаться ведущим в клинической картине с первых дней болезни или проявляться осложнениями в более позднем периоде инфекции. Более частыми осложнениями являются синусит, отит, лимфаденит, аденофлегмона, остеомиелит.

При некротических отитах процесс может переходить на костную ткань, твердую мозговую оболочку, венозные синусы.

Аллергическая линия патогенеза развивается в результате сенсибилизации термостабильной фракцией экзотоксина и антигенами поврежденных тканей.

Аллергичеекий синдром может манифестировать уже в первые дни болезни и достигает наибольшей выраженности на 2–3 неделе инфекционного процесса в виде аллергических осложнений (различных высыпаний, немотивированного субфебрилитета, гломерулонефрита, миокардита (см. Миокардит), синовита, лимфаденита, apтрита и др.).

В патогенезе скарлатины происходит смена фаз вегетативной нервной деятельности: в начале заболевания наблюдается повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы («симпатикус–фаза»), которая на 2–й неделе сменяется преобладанием тонуса парасимпатического отдела нервной системы («вагус–фаза»).

Читайте также:  Рожа на лице: причины, симптомы, лечение

Антитоксический иммунитет после скарлатины стойкий, повторные случаи заболевания отмечаются у 4–6% детей. Раннее применение пенициллина препятствует образованию напряженного антитоксического иммунитета.

Скарлатина – патологическая анатомия

По тяжести течения выделяют скарлатину легкую, средней тяжести и тяжелую. Легкая форма может характеризоваться только самыми незначительными изменениями в зеве типа катаральной ангины. Средняя в тяжелая скарлатина разделяется на токсическую, токосептическую и септическую.

Эти формы отличаются друг от друга интенсивностью интоксикации и глубиной гнойно–некротических процессов в зеве, миндалинах и лимфатических узлах шеи. Разумеется, что и продолжительность эволюции всех этих процессов будет тем длительнее, чем более они распространены. Но в общем они заканчиваются к концу 3–й недели болезни.

Второй период скарлатины не является обязательным выражением болезни и его нельзя предвидеть. Наступление второго периода не зависит от тяжести первого. В связи с этим лиц, перенесших болезнь в течение 3 недель, несмотря на отсутствие клинических проявлений, наблюдают еще последующие 2 недели и, если все проходит благополучно, говорят о полном выздоровлении от скарлатины.

Второй период скарлатины выражается возникновением незначительных катаральных явлений в зеве. Однако наиболее существенным следует считать изменения в почках, где развивается острый диффузный гломерулонефрит с выраженным геморрагическим компонентом.

Клинически появляются гематурия и гипертензия. Нефрит в редких случаях принимает хроническое течение и заканчивается вторичным сморщиванием почек. Кроме того, во втором периоде могут наблюдаться васкулиты, бородавчатый эндокардит, серозные артриты.

Скарлатина – симптомы (клиническая картина)

Инкубационный период в большинстве случаев колеблется от 3 до 7 дней, редко до 11 дней. Более короткая инкубация (1–3 дня) наблюдается при экстрабуккальной скарлатине.

При определении формы скарлатины наиболее часто используют классификацию А. А. Колтыпина, в основу которой положено разграничение заболевания по типу, тяжести и течению.

При типичных формах ясно выражены все основные признаки скарлатины; при атипичных отсутствует один из кардинальных признаков (сыпь или ангина) или все симптомы выражены слабо (стертая форма). К атипичным относят гипертоксические формы и экстрабуккальную скарлатину.

При оценке тяжести учитывают степень выраженности общей интоксикации и интенсивность местного процесса в зеве, носоглотке и регионарных лимфатических узлах.

Формы, при которых преобладают проявления общей тяжелой интоксикации, относят к токсическим, а в случае преобладания тяжелого местного процесса – к септическим. При определении течения учитывают наличие или отсутствие осложнений, или волнообразных вспышек процесса и их характер.

Типичная легкая форма характеризуется незначительной интоксикацией, может быть небольшое и кратковременное повышение температуры, рвота отсутствует или бывает однократно.

Ангина катаральная, с ограниченной гиперемией и более яркой окраской маленького язычка, миндалины увеличены незначительно и несколько болезненны.

Мелкоточечная сыпь на фоне эритемы может быть довольно распространенной, при этом середина лица, губы, нос и подбородок свободны от сыпи (белый треугольник Филатова), однако нередко высыпание может быть только в кожных складках, на внутренних поверхностях бедер, внизу живота.

Все симптомы быстро подвергаются обратному развитию, и к 5–6–му дню болезни наступает период реконвалесценции.

В настоящее время легкая форма является преобладающей, составляя 80–85% всех случаев. Необходимо помнить, что при этой форме возможны поздние осложнения, в том числе и нефрит.

При среднетяжелой форме скарлатины наблюдаются высокая температура, умеренная интоксикация, неоднократная рвота, обильная, равномерная с отчетливым белым дермографизмом сыпь, ангина с некрозами, малиновый язык, регионарные лимфатические узлы увеличены. Осложнения при этой форме бывают чаще, чем при легкой, и имеют более разнообразный характер.

Тяжелые формы скарлатины в современных условиях встречаются редко (менее 1%), среди них различают токсические, септические и токсико–септические.

При токсической скарлатине отмечаются бурное начало, высокая температура, неукротимая рвота, частый жидкий стул, беспокойство, бред, судороги, адинамия, инъекция сосудов склер, акроцианоз, похолодание конечностей, частый слабый пульс, тоны сердца ослаблены. Сыпь скудная, неравномерная, цианотичная, иногда могут быть геморрагии. Изменения в зеве и регионарных лимфатических узлах незначительные. Эти формы встречаются главным образом у детей старше 3 лет.

Септическая форма скарлатины в настоящее время встречается крайне редко. Она характеризуется глубокими и обширными некротическими изменениями зева и носоглотки, воспалением лимфатических узлов шеи с быстрым вовлечением в процесс окружающей их клетчатки.

К атипичным формам относятся стертая скарлатина, при которой все симптомы очень слабо выражены или же выпадает один из основных симптомов, чаще всего сыпь. Слабо выраженная сыпь держится в течение нескольких часов и может легко остаться незамеченной.

Экстрабуккальная скарлатина у детей чаще всего наблюдается после ожога. Инкубационный период при этом бывает коротким (1–2 дня), высыпание начинается с места ожога. Ангины в первые дни болезни не бывает или она слабо выражена. Течение этой формы скарлатины большей частью легкое.

С 4–5–го дня при неосложненной скарлатине начинается обратное развитие всех симптомов. Проявления общей интоксикации ослабевают, температура становится нормальной, легкие ангины проходят в 5–7 дней, некротические держатся 9–10 дней, сыпь исчезает, не оставляя после себя пигментации.

Шелушение обычно начинается в конце 2–й недели. Раньше всего отрубевндное шелушение проявляется на шее, ушных мочках, в подмышечной, лобковой областях; на туловище образуются более крупные чешуйки, а на пальцах рук и ног, на ладонях и подошвах отделяются крупные пласты. У грудных детей шелушение обычно слабо выражено.

Необходимо подчеркнуть, что в последние годы наблюдается возрастание числа стертых форм скарлатины и смягчение ее основных начальных признаков.

Температура не достигает высоких цифр, лихорадочный период стал короче, сыпь малоинтенсивна и держится сравнительно недолго, ангина почти всегда катаральная, реакция со стороны регионарных лимфатических узлов умеренная. Осложнения стали встречаться реже, и они менее разнообразны.

Второй период скарлатины характеризуется своеобразными изменениями со стороны сердечно–сосудистой системы.

Пульс становится замедленным, аритмичным, тоны сердца ослабленными, может появиться функциональный систолический шум, раздвоение II тона на легочной артерии, границы сердца несколько расширяются, артериальное давление падает.

Это так называемое скарлатинозное сердце, проявления его держатся в среднем 2–4 нед. Эти расстройства изменчивы, непостоянны и почти не отягощают общее состояние больного, обусловлены они нарушением нервной регуляции деятельности сердечно–сосудистой системы.

Различают септические и аллергические осложнения, по времени возникновения – ранние и поздние.

К септическим осложнениям относятся лимфаденит, отит, синуситы. Наиболее частым осложнением является лимфаденит, чаще поражается группа передних шейных лимфатических узлов с обратным развитием через 2–5–9 дней.

В настоящее время крайне редко наблюдаются гнойные лимфадениты, заметно снизилась частота воспаления среднего уха и в подавляющем большинстве случаев отиты являются катаральными, реже встречаются синуситы (этмоидит, фронтит), которые протекают легко, с менее выраженной симптоматикой и не всегда распознаются.

К аллергическим осложнениям относят синовит и нефрит. Синовит – доброкачественное кратковременное воспаление преимущественно мелких суставов, появляющееся чаще всего на 4–7–й день болезни у детей старше 5 лет.

Поражение почек при скарлатине может быть разнообразным – от токсического нефроза до диффузного гломерулонефрита. В последние годы выраженные нефриты отмечаются очень редко. Учитывая возможность малосимптомных форм нефрита, необходимо проводить исследования мочи на протяжении 3–4 нед.

Скарлатина – лечение

Больных скарлатиной госпитализируют в стационар по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Необходимо одновременно (в течение 1–3 дней) заполнять палаты или отделение. Не следует допускать общение между больными из разных палат.

Детей, у которых развиваются осложнения, необходимо изолировать от остальных больных. Нельзя допускать перегрузки отделения больными. Необходимо строго следить, чтобы отделение систематически проветривалось.

Очень важно добиться соблюдения правильного режима и особенно длительного сна больных детей в остром периоде болезни.

При лечении в домашних условиях больного ребенка необходимо изолировать в отдельной комнате и принять меры против переноса инфекции лицом, ухаживающим за больным.

Так как предметы, с которыми соприкасаются больные, могут быть источником инфекции окружающих, следует тщательно проводить текущую дезинфекцию посуды, полотенец, носовых платков, игрушек и других предметов личного пользования больного.

В остром периоде болезни, даже при легкой форме скарлатины, ребенок должен находиться на постельном режиме.

По окончании острого периода (с 6–7–го дня) при нормальной температуре, удовлетворительном состоянии ребенка и отсутствии выраженных изменений со стороны сердечно–сосудистой системы можно разрешить ему вставать с кровати. Надо заботиться о повышении эмоционального тонуса ребенка (игрушки, книги, рисование и др.).

Необходимо 2 раза в день измерять температуру тела и систематически делать анализы мочи.

Пища должна быть полноценной и богата витаминами. При наличии некрозов и болей в горле пища должна быть механически и химически щадящей. Необходимо позаботиться о том, чтобы в остром периоде ребенок получал достаточное количество жидкости (не менее 1 л).

При скарлатине назначают антибиотики. Наиболее широко применяют пенициллин (в течение 6–8 дней). В случае непереносимости или устойчивости к пенициллину назначают препараты тетрациклиновой группы. По мнению большинства авторов, антибиотики необходимо вводить даже в самых легких случаях скарлатины.

Следует уделять внимание симптоматической терапии, обильному питью, десенсибилизирующим средствам. В лечении септических осложнений ведущее место занимает антнбиотикотерапия в течение 6–8–10 дней. При скарлатинозном нефрите проводят лечение по принципу терапии острого гломерулонефрнта.

Синовиты протекают благоприятно и проходят без особого лечения. При скарлатинозном сердце не требуется никаких других терапевтических мероприятий, кроме покоя.

Скарлатина – профилактика

Противоэпидемические мероприятия в борьбе со скарлатиной в настоящее время сводятся к своевременной диагностике, ранней изоляции больных, соблюдению карантинных сроков и борьбе с заносами инфекции в детские коллективы.

Выписывают из больницы после 10–го дня болезни при условии хорошего самочувствия больного, нормальной температуры на протяжении 5 дней, при отсутствии осложнений, спокойном состоянии зева и носоглотки, нормализации состава крови и СОЭ.

При лечении на дому общение с больным разрешают не раньше 10–го дня от начала заболевания.

Для детей, посещающих дошкольные детские учреждения и первые 2 класса школы, устанавливают дополнительное разобщение с коллективом в течение 12 дней после выписки из больницы или изоляции на дому.

При госпитализации больного карантин накладывают только на детей, не болевших скарлатиной, проживающих в одной комнате с больным и посещающих дошкольные учреждения и первые 2 класса школы.

Срок карантина – 7 дней с момента изоляции больного. Если больной остается дома, то карантин на детей, контактировавших с ним, накладывают на 7 дней с момента окончания острого периода, т. е. после 10–го дня.

Взрослые, обслуживающие детские учреждения, хирургические отделения, родильные дома, пищевые и молочные производства, подлежат медицинскому наблюдению в течение 7 дней.

Источник: https://dreamsmedic.com/encziklopediya/pediatriya/skarlatina.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector